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第一部分瑞香素（Daphnetin）对小鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤及新生大鼠缺氧缺血性损伤的保护作用目的：观察瑞香素(Daphnetin, DAP)对小鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤及新生大鼠缺氧缺血性损伤是否具有保护作用。方法：将雄性ICR小鼠及新生SD大鼠随机分为安慰剂(sham)组、安慰剂+DAP组、安慰剂+缺血再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)(or缺氧缺血(hypoxia/ischemia, H/I))组和DAP+I/R(or H/I)组，建立小鼠短暂大脑中动脉阻塞(transient middle cerebral arteryocclusion, tMCAO)模型及新生大鼠缺氧缺血(H/I)模型，观察DAP的处理对小鼠脑梗死体积、神经行为功能及对新生大鼠缺氧缺血性脑梗死的影响。结果：与对照组相比，经DAP处理后小鼠的脑梗死体积明显减小，神经行为功能明显增强(P<0.05)。缺血再灌注前侧脑室预给予DAP(1mg/kg)，脑梗死体积减小了24.6%；神经行为学评分具有明显统计学差异(P<0.05)。同样，缺血再灌注后不同时间段分别予以腹腔注入DAP(10mg/kg)，与对照组相比，经DAP预处理后的新生大鼠的脑梗死体积明显缩小，甚至缺血4小时后给药仍有保护作用(P<0.05)。结论：使用DAP干预小鼠tMCAO模型及新生大鼠H/I模型，小鼠的脑梗死体积明显减小，神经行为功能缺损明显减轻；新生大鼠的脑梗死体积明显减少。这些结果均提示DAP对于小鼠tMCAO及新生大鼠H/I诱导的脑缺血损伤具有神经保护作用。第二部分瑞香素（Daphnetin）对HT22细胞中谷氨酸毒性损伤的保护作用的相关机制目的：研究瑞香素(Daphnetin, DAP)对HT22细胞中谷氨酸毒性的保护及对谷胱甘肽(Glutathione, GSH)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)的影响。探讨DAP神经保护作用的相关机制。方法：将HT22细胞培养过夜，后加入5mmol/L谷氨酸制作神经元损伤模型组。培养基中加入不同浓度的DAP与培养基的混合液共同孵育12小时，后在显微镜下分别观察各组神经元形态变化；采用MTS法检测细胞活力；测定细胞内GSH含量及SOD活力的变化。结果： DAP能有效地提高HT22细胞的存活率，其最佳保护浓度是100μmol/L。以5mmol/L谷氨酸作用于培养HT22细胞，细胞形态表现为突起减少。应用DAP100μmol/L后可改善因谷氨酸引起的HT22细胞形态的改变，可维持谷氨酸损伤后HT22细胞内GSH的含量及SOD的活性。结论： DAP可明显拮抗谷氨酸毒性作用。其可能的机制与DAP维持GSH含量及SOD活性有关。