第一部分mi R-122-5p和CLIC1在胃癌中表达及临床意义目的:探究mi R-122-5p和细胞内氯离子通道蛋白1（Chloride Intracellular Channel 1,CLIC1）在胃癌细胞和胃癌组织中的表达情况及其临床意义。方法:采用实时荧光定量PCR（q RT-PCR）和Western blot检测胃癌细胞系（AGS、MGC-803、BGC-823、MKN-45、MKN-28、SGC-7901和HGC-27）和胃癌组织（n=55）中mi R-122-5p和CLIC1的表达水平,采用免疫组化（immunohistochemistry,IHC）实验检测胃癌组织中CLIC1的表达。研究mi R-122-5p、CLIC1与胃癌临床病理参数之间的相关性。结果:1.相对于正常胃黏膜细胞GES-1,q RT-PCR结果显示,mi R-122-5p在胃癌细胞系中的表达水平明显降低（P0.05）;β-catenin在AGS细胞中变化趋势不明显（P>0.05）。4.与inhibitor组相比,共转染inhibitor和si-CLIC1后,CLIC1,Snail,β-catenin,MMP9,p-ERK和p-p38蛋白表达显著下调,E-cadherin蛋白表达显著上调（P0.05）;但MMP9在MGC-803细胞中变化趋势不明显（P>0.05）。结论:mi R-122-5p可介导CLIC1调控ERK/MAPK通路,并引起胃癌细胞EMT改变。第五部分基于高通量测序研究CLIC1下游基因在胃癌中的潜在生物学作用目的:探究CLIC1下游靶基因及潜在生物学作用。方法:应用高通量测序技术检测CLIC1沉默组、CLIC1过表达组和对照组m RNA。筛选差异表达基因,进行Gene Ontology（GO）和Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes（KEGG）富集分析。结果:在CLIC1沉默组中,筛选到583个差异表达基因（340个下调和243个上调基因）;在CLIC1过表达组中,筛选到320个差异表达基因（154个下调和166个上调基因）。GO的分子功能（molecular function,MF）主要富集在细胞外基质结构成分（extracellular matrix structural constituent）和整合素结合（integrin binding）,细胞组分（cellular component,CC）主要富集在胞外基质（extracellular matrix）和胞外区（extracellular region）,参与的生物过程（biological process,BP）主要富集在细胞迁移（cell migration）和细胞迁移的调控（regulation of cell migration）。KEGG分析主要富集在MAPK和PI3K-Akt信号通路（MAPK、PI3K-Akt signaling pathway）和黏着斑（Focal adhesion）信号通路。结论:CLIC1可能通过MAPK和PI3K-Akt等信号通路影响胃癌细胞的迁移和侵袭。