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毒品泛滥已经成为当今一个严重的社会问题。兴奋性氨基酸系统是近几年毒品成瘾机制研究的新热点，谷氨酸(Glu)作为一种兴奋性氨基酸递质在脑内广泛存在，尤其是在海马等与学习记忆相关的脑区。Glu的释放可以激活多种Glu受体，包括其离子通道型受体中的N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体。本室前期研究表明，NMDA受体参与了乙醇引起的纹状体AA释放。NR1亚基作为NMDA受体的主要作用单位，其变化在某些程度上反映了NMDA受体的变化。本论文应用免疫组织化学技术研究了外源性给予不同剂量的抗坏血酸对大鼠纹状体、伏隔核与海马NMDAR1蛋白表达的变化。结果表明，AA(100mg／kg，i. p. )以剂量、时间依赖方式引起大鼠纹状体、伏隔核和海马NMDAR1蛋白表达的增加，说明AA的释放与脑内谷氨酸神经系统有密切关系，同时也证明了纹状体、伏隔核和海马均与AA的释放有密切的联系。 乙醇、吗啡、甲基苯丙胺和尼古丁诱导纹状体和伏隔核AA释放的机制目前仍不清楚。本室前期研究表明Glu神经系统与成瘾性药物引起纹状体和伏隔核AA的释放密切相关。而且，切除前额叶皮层能够消除成瘾性药物引起纹状体AA的释放，但却不影响成瘾药物引起伏隔核AA的释放。说明伏隔核AA的释放可能与另外的神经部位有关。研究表明海马与伏隔核之间有谷氨酸能神经联系。本论文利用在体微透析技术结合高效液相电化学检测方法探讨了海马在成瘾性药物诱发纹状体和伏隔核AA释放的作用。乙醇(3.0g／kg，i. p. )、甲基苯丙胺(3.0mg／kg，i. p. )和尼古丁(1.5mg／kg，i. p. )均能够诱发纹状体和伏隔核AA的释放。吗啡(20mg／kg，i. p. )能够诱发纹状体核AA的释放，但对伏隔核却没有影响。海人藻酸损毁海马后能够消除乙醇、甲基苯丙胺和尼古丁引起伏隔核AA的释放，但对纹状体AA的释放却没有影响。以上结果表明，海马-伏隔核Glu能神经通路是多数兴奋性成瘾药物引起伏隔核AA释放的共同通路。本实验进一步证明了伏隔核和纹状体在成瘾性药物引起AA释放中存在不同的神经调节机制。