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目的:探究异戊烯基查尔酮调控前列腺癌细胞增殖凋亡和自噬的分子机制。方法:采用MTT法测定不同浓度查尔酮类衍生物C10对不同种前列腺细胞增殖活力的影响;通过克隆形成实验研究不同浓度查尔酮类衍生物C10对前列腺癌细胞增殖的影响;流式细胞仪分析化合物C10对两种前列腺癌细胞的早晚期凋亡分布和周期阻滞现象的影响;Hoechst 33258染色探究化合物C10对前列腺癌细胞凋亡情况;同时利用Talor Dataset和STRING数据库研究PKCδ与凋亡家族基因相关性关系;利用qRT-PCR以及Western blot检测查尔酮类衍生物C10对前列腺癌细胞中周期阻滞、凋亡和自噬相关基因和蛋白表达的影响。结果:MTT结果显示,查尔酮类衍生物C10对PC 3、DU145和RWPE-1细胞都具有一定的抑制作用,并呈时间和剂量依赖性（P<0.05）。利用Orinin Pro 8分析软件拟合曲线得出相应的IC50数值发现其对PC 3细胞更有选择性且在每个时间点几乎是正常RWPE-1细胞IC50的一半。克隆形成结果显示,随着化合物C10作用浓度增加前列腺癌细胞的集落形成逐渐降低,表明化合物C10能抑制前列腺癌细胞的增殖。流式细胞检测技术进一步证明,经过查尔酮类衍生物C10处理后,前列腺癌细胞发生较明显的早晚期凋亡和G1/S期阻滞现象。Hoechst 33258染色结果表明,随着化合物浓度增加,前列腺癌细胞出现明显核固缩和染色体皱缩。qRT-PCR及Western blot结果表明查尔酮类衍生物C10作用于PC 3细胞后,蛋白激酶C家族的新型PKCδ亚型蛋白呈浓度和时间依赖性上调,调控凋亡通路。同时,自噬标志物LC3 A/B呈时间依赖性上调,Western blot结果表明PI3K/AKT/mTOR通路被抑制。体内结果显示化合物C10能抑制肿瘤增殖生长,且不会对裸鼠体重产生较大影响,免疫组化结果显示,移植瘤的增殖能力相关蛋白发生下调变化,凋亡蛋白发生上调现象。结论:通过本项研究证实,化合物C10对多种癌细胞都具有较强的活性,且对前列腺癌PC 3更有选择性。能够通过作用于PKCδ调控凋亡通路,引起前列腺癌细胞发生细胞周期阻滞和细胞凋亡。化合物C10可以抑制PI3K/AKT/mTOR通路增加肿瘤细胞自噬,其和凋亡形成协同作用促进前列腺癌细胞程序性死亡。裸鼠体内实验结果表明化合物能够较明显抑制移植瘤增殖生长且对裸鼠体重没有太大影响,为进一步的临床应用提供了重要的科学依据。