在现代家庭和工作环境中,长期暴露于中等强度的非创伤性噪声（～60-80 d B SPL）的情形非常普遍。因为中等强度的非创伤性噪声对外周听觉功能的影响较小,因而其对健康的潜在影响一直以来被忽视。已有的研究表明,慢性暴露于这种非创伤性的噪声对听觉和学习记忆具负面影响,但潜在的神经机制仍然未知。为此,本文以SD大鼠为模型,研究幼年期慢性噪声暴露对听觉及学习记忆的影响并探讨相关的突触机制。论文主要结果如下:1噪声暴露动物模型的建立对生后第9天的大鼠进行强度为～65 d B SPL、每天10 h的慢性噪声暴露直至第56天。噪声为宽频脉冲结构噪声,频率范围为0.8-30 k Hz（功率谱密度在此区间内稳定）,重复率为6脉冲/秒（Pulses per second,pps）,声序列间隔随机为1 s或0.5 s。慢性噪声暴露结束后2天（即生后第58天）进行相关实验。2噪声对听觉的影响及其突触机制听性脑干反应结果显示,噪声暴露并未显著改变大鼠的外周听觉功能。但听觉行为检测结果显示,噪声暴露显著降低大鼠对不同重复率声刺激的分辨能力。随后的胞外多通道记录结果显示,噪声暴露后大鼠初级听皮层神经元对声刺激的频率调谐曲线变宽,最大跟随重复率下降,且锁相能力减弱,提示噪声影响大鼠初级听皮层神经元的对声刺激的频率调谐和重复率跟随能力。进一步的在体全细胞膜片钳记录结果显示,噪声暴露后大鼠初级听皮层神经元在频率调谐过程中兴奋-抑制的相关性降低。在重复率跟随过程中分辨指数下降,抑制性突触输入显示更长的潜伏期和更宽的半峰宽。以上结果提示噪声影响大鼠听皮层神经元的兴奋-抑制平衡,且对抑制性突触输入的影响更为显著。3噪声对学习记忆的影响及其突触机制行为学检测结果显示,噪声暴露后大鼠在Morris水迷宫学习阶段有更长的潜伏期,检测阶段对目标象限和平台的记忆程度降低;在Y迷宫和新物体识别中,分别对新鲜臂和新物体的记忆程度降低,说明噪声影响大鼠海马相关的空间学习和长短期记忆能力。但噪声并未影响大鼠的基础运动量和焦虑水平。此外,海马在体长时程增强（Long-term potentiation,LTP）记录结果显示,噪声暴露后LTP幅度较低,说明噪声影响大鼠海马的突触传递效率。进一步的免疫印迹实验结果显示,噪声组海马突触小体中Ca MKII的Thr286位点磷酸化程度下降,AMPA受体亚基Glu R1表达量下降。结果提示噪声影响大鼠海马Ca MKII的活性及AMPA受体在突触后的数量,进而影响海马突触传递效率。综上所述,在不影响外周听觉功能的情况下,中等强度（～65 d B SPL）噪声暴露主要通过修饰抑制性的突触输入,对听觉皮层造成显著且长期的效应,进而影响听觉相关的行为表现。此外,噪声暴露还可影响海马脑区的Ca MKII活性和突触后AMPA受体的数量,造成学习记忆相关的海马脑区突触传递效率减弱,并进一步影响学习记忆相关的行为表现。这些结果有助于深入了解噪声影响大脑听觉和学习记忆的神经机制,并对噪声防治有一定现实意义。