新合成的突触蛋白和线粒体沿着神经突起被运输到突触末端,这种运输对于发育神经元中装配具有正常功能的突触和在成熟神经元中补充重塑神经突触所需要的物质至关重要。神经元中的这种物质运输是通过马达蛋白与运输囊泡连接起来在神经突起中沿着细胞骨架进行的,而马达蛋白与运输囊泡的连接一般由接头蛋白来介导。以往的研究已经揭示了syntabulin作为接头蛋白和马达蛋白KIF5介导了运输囊泡和线粒体从胞体到突触前的转运。在发育的海马神经元中将syntabulin功能抑制后,突触前的物质装配和兴奋依赖性可塑性会被抑制。然而,KIF5和syntabulin参与的这种运输在成熟神经元中的功能和作用还不明确。在本文第一部分的研究中,通过培养成熟的颈上神经节神经元(SCGN),利用STB-siRNA抑制syntabulin内源性表达或者干扰syntabulin与KIF5的结合,我们发现了syntabulin在支持突触神经递质传递功能中的重要作用。研究显示,syntabulin对于交感神经元的突触成熟是必须的,当成熟的颈上神经节神经元中syntabulin的功能被抑制后,基础神经递质传递变弱。更重要的是,syntabulin功能缺失会导致高频刺激下神经递质传递衰减的加速,突触囊泡清空后的恢复速度减慢以及突触前短时程可塑性的丢失。这些现象和突起中线粒体分布的减少有关,如果给予突触前神经元外源性ATP,这些现象的程度会变弱甚至消失。这些结果提示我们syntabulin的功能被抑制后,线粒体的轴突运输会受到损害而导致突触前的ATP不足。在突触中由处于稳态的线粒体局部(locally)供给ATP可能对于突触中的囊泡有效转运到易释放囊泡池(RRP)中从而维持高频率的突触活动非常必要。所以,本文第一部分研究在成熟的交感神经系统中,对syntabulin和KIF5形成的复合物介导的胞内运输对突触前可塑性的调节作用提供了一些机制方面的探讨。　　 第一部分的研究表明,当突触前的ATP局部(locally)供给减少后,囊泡转运到易释放囊泡池的过程被阻碍。由于突触囊泡的再循环是维持突触功能的基础,为了进一步研究在颈上神经节神经元中囊泡的转运情况,利用颈上神经节神经元这个细胞模型,我们研究了一些SCGN中不同的突触囊泡再循环途径的动力学特征。通过dynamin激活抑制剂dynasore来阻断内吞或者P4来阻断clathrin包裹的囊泡形成,当给予双脉冲刺激的时候,细胞外液中加入dynasore后两个EPSP的幅值以及第二个EPSP与第一个EPSP的比值都减小；而注射P4对其没有影响。当易释放囊泡池被清空后,P4能够延迟EPSP的恢复而dynasore能抑制EPSP的恢复。这些结果提示在颈上神经节神经元中,共有两种主要的dynamin介导的突触囊泡转运方式,他们分别是活动依赖性的和活动非依赖性的突触囊泡转运。这部分研究延伸了我们在交感神经系统中对囊泡转运的理解,为进一步了解易释放囊泡池的填充以及突触可塑性提供了基础。