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目的:研究桂郁金挥发油和吉马酮对缺糖缺氧、H2O2及ox-LDL诱导损伤的血管内皮细胞的保护作用及机制。方法:分别建立不同血管内皮细胞损伤模型:（1）通过使用DMEM F12无糖培养液,并将其放入含95%N2、5%CO2混合气体的缺氧小室中培养6h,从而建立原代BMECs细胞OGD模型。利用MTT法检测细胞增殖率及细胞毒性。（2）500μmol/LH2O2诱导HUVECs 3h,从而建立氧化损伤模型。利用MTT法检测桂郁金挥发油和吉马酮对H2O2损伤HUVECs细胞活力的影响。（3）通过ox-LDL诱导HUVECs细胞建立细胞损伤模型,利用CCK-8法检测细胞活性。利用HPLC法检测桂郁金挥发油中吉马酮的含量和GC-MS法分析桂郁金挥发油中各成分。利用试剂盒检测乳酸脱氢酶（LDH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）的活性;硝酸还原酶法检测一氧化氮（NO）;通过酶联免疫（ELISA）法测定细胞中人活化蛋白（APC）、环氧合酶2（COX2）、纤溶酶原激活物（t-PA）和纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）的含量水平和及细胞培养液中内皮素1（ET-1）、前列环素（PGI2）、大鼠6酮前列腺素F1a（6-keto-PGF1α）、血栓素B2（TXB2）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素（IL-6）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的含量水平;利用Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡情况;通过RT-PCR检测细胞中Bcl-2 mRNA、Bax mRNA、Caspase-3 mRNA和LOX-1 mRNA的表达并计算Bcl-2/Bax的表达比值。结果:（1）在一定范围内随着浓度的增大吉马酮对BMECs细胞的增殖作用增强,而超过范围后抑制细胞生长。与模型组比较吉马酮使6-keto-PGF1α,NO,t-PA,SOD,GSH-Px含量增加（P<0.001,P<0.05）,PAI-1,ET-1,MDA,LDH含量减少（P<0.01,P<0.05）。（2）HPLC法检测桂郁金挥发油中的吉马酮的含量为191.6mg/mL。利用GC-MS法检测出桂郁金挥发油中共有38种成分,其中吉马酮的含量最高占挥发油总含量的37.68%。在20200μmol/L范围内随着吉马酮浓度的增大被损伤细胞活性不断增强。在04μL/mL内随着桂郁金挥发油浓度的增大细胞的抑制率逐渐减少,细胞的活性增强;而增大到一定程度以后,桂郁金挥发油具有一定的细胞毒性。与模型组比较给药组使PGI2,NO,T-NOS,t-PA,SOD,GSH-Px和Bcl-2 mRNA含量增加（P<0.01,P<0.05）,PAI-1,ET-1,IL-1,TNF-a,TXB2,MDA,Bax mRNA和Caspase-3mRNA含量减少（P<0.01,P<0.05）。Hoechst 33258荧光染色与正常组比较,模型组细胞膜与细胞核呈浓缩致密的强蓝色荧光,细细胞数量明显减少;与模型组比较,给药组的蓝色荧光强度度降低等。（3）100mg/mL ox-LDL培养HUVECs细胞24h细胞抑制率达到51.1%,适合建立ox-LDL损伤模型。与模型组比较桂郁金挥发油和吉马酮被ox-LDL诱导后细胞中t-PA和APC的含量增加（P<0.01）,PAI-1的含量减少（P<0.001）;而细胞培养液中eNOS、NO、PGI2和GSH-Px的含量增加（P<0.01）,ET-1、TXB2和LDH的含量减少（P<0.05）;除此之外,高剂量桂郁金还可使被ox-LDL诱导后的细胞中COX2的含量显著减少（P<0.01）。桂郁金挥发油和吉马酮使被ox-LDL诱导后HUVECs细胞中Bax mRNA、Caspase-3 mRNA和LOX-1 mRNA的表达减少,而Bcl-2 mRNA的表达增加,Bcl-2/Bax的比值增大,细胞的凋亡情况缓解。结论:（1）OGD损伤BMECs细胞使其分泌功能下降,且凝血和纤溶功能出现异常;吉马酮对OGD损伤BMECs细胞具有保护作用,并调节BMECs细胞的分泌功能及凝血和纤溶功能。（2）桂郁金挥发油和吉马酮可能通过抗氧化作用及抑制细胞凋亡等方面,从而对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞氧化损伤的具有保护作用。（3）桂郁金挥发油和吉马酮可能通过干扰LOX-1、Bcl-2/Bax比值和Caspase-3等凋亡相关基因来抑制血管内皮细胞凋亡,调节抗氧化酶和一些与血管收缩舒张相关的因子等方面,从而对ox-LDL诱导血管内皮细胞损伤时发挥保护作用。与吉马酮不同的是,桂郁金挥发油高剂量在保护血管内皮细胞时还具有调节COX2的功能。