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人类免疫缺陷病毒(HIV)感染人体后通过侵犯CD4+T淋巴细胞等直接攻击人体的免疫系统,人体免疫系统也通过固有免疫反应、体液免疫反应以及细胞免疫反应等控制HIV复制,通过人体免疫系统与病毒的博弈,HIV感染个体表现不同的感染状况以及疾病进程。HIV的感染状况受病毒特征和宿主因素以及两者间相互作用的影响,不同个体暴露后具有不同的感染几率或产生不一样的疾病进程,宿主遗传因素被认为在此方面发挥重要作用。其中,CTL反应被认为在控制HIV感染急性期状况以及降低病毒调定点等方面有重要作用,而限制CTL反应的HLA作为重要的免疫分子表现出与HIV感染状况的关联。HLA是迄今所知最为复杂的人类基因多态性系统,不同地区和不同种族的人群在基因型别和基因频率分布上存在差异,具有各自特定的等位基因分布特点。本课题从基因水平上对我国中部地区既往单采浆HIV-1感染人群的HLA-A等位基因多态性进行了分析,并进一步探讨了它们与HIV-1感染和疾病进程的关联。首先对通过PCR-SSP和PCR-SBT方法从306个研究对象中检出的47个四分位HLA-A等位基因进行了频率分析,不同等位基因频率分布范围从0.001634到0.1339869,其中HLA-A*1101、2402、0201、0101、0301、3001、3303为分布频率相对较高的等位基因。HIV-I感染组与正常对照组比较分析发现,HLA-A*2402在两组之间的频率分布差异有统计学意义(P=0.0199<0.05),HLA-A*2402在对照组中呈现较高的频率分布(OR=0.5446,95%CI0.3312-0.8955),这提示HLA-A*2402等位基因可能与HIV-1的感染抗性相关。其次,结合病毒载量和CD4T细胞计数这两个临床指标分析222名HIV-1感染人群发现,HLA-A*0207、1101、2301、3001四个等位基因的携带者与不携带者之间的病毒载量存在差异P<0.05(P值分别为0.0234、0.0097、0.0105、0.0138),携带HLA-A*0207、1101、3001等位基因的个体病毒载量低于不携带相应等位基因的个体,提示这三个等位基因可能与HIV-1病毒的适应性降低相关,而携带HLA-A*2301等位基因的个体病毒载量高于不携带相应等位基因的个体,这提示HLA-A*2301等位基因可能与HIV-1病毒的适应性增高相关。携带与不携带某种等位基因的个体间CD4T细胞计数未发现有统计学意义的差异。分类数据分析结果与连续数据分析一致,HLA-A*0207、1101.2301、3001四个等位基因的携带者与不携带者之间的病毒载量有统计学意义的差异。结合病毒载量和CD4T细胞计数对HIV-1感染者疾病进程分类结果显示HLA-A*0101、2301与HIV-1感染的重度疾病进程相关,提示HLA-A*0101、2301等位基因的携带者趋向于重度的疾病进程,本研究分析了我国中部地区既往单采浆HIV感染人群的HLA-A等位基因的多态性以及与艾滋病关联,不但为我国人群基因多态性数据积累了资料,同时也为深入研究HIV感染的发病机制提供参考数据。