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目的：观察缺血再灌注与缺血后处理时心肌一氧化氮(NO)生成量与一氧化氮合酶(NOS)活性。使用NOS激动剂与抑制剂后,测定大鼠心脏乳酸脱氢酶活性、心肌梗死面积。探讨NO与NOS在缺血后处理心肌保护机制中的作用。方法：将48只Wistar大鼠随机分成4组,建立Langendorff离体心脏灌注模型。对照组用Kreb’s液灌注,心脏保持持续工作状态10 min,缺血30 min,再灌注120 min；实验组用Kreb’s液灌注,全心缺血30 min后,再灌注30 s后,缺血30 s,反复3次,然后持续灌注117 min；激动剂组(再灌注损伤+L-Arg)全心肌缺血30 min,再灌注120 min。灌流液为1mmol/L L-Arg的Krebs液；抑制剂组(缺血后处理+L-NNA)全心肌缺血30 min,再灌注30 s,梗死30 s,重复3次后再灌注117 min。灌流液为1mmol/L L-NNA的Krebs液。再灌注结束时,TTC染色观察心肌梗死面积,高压液相色谱仪(HPLC)分析心肌组织中NO生成量与NOS活性,采用紫外分光光度法测定乳酸脱氢酶活性。结果：1.缺血再灌注与缺血后处理时LDH活性和心肌梗死面积比较实验组心肌释放的LDH活性显著低于对照组(P<0.01)。与对照组相比,实验组心肌梗死面积缩小(P<0.05)。2.缺血再灌注与缺血后处理时心肌NO生成量与NOS活性比较实验组NO生成量及NOS活性均高于对照组(P<0.05)。3. NOS激动剂及抑制剂对心肌细胞的影响。NO生成量实验组及抑制剂组高于对照组(P<0.05),激动剂组低于实验组(P<0.05)；实验组心肌组织NOS活性高于激动剂组与抑制剂组(P<0.05);实验组、激动剂组及抑制剂组LDH活性及心脏梗死面积均显著低于对照组(P<0.05)；实验组心肌组织LDH活性及心脏梗死面积低于抑制剂组(P<0.05)。结论：1.后处理能够缩小心肌梗死面积；减少缺血再灌注损伤心肌细胞LDH的释放,对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用。2.后处理时,因其对再灌注损伤心肌细胞的保护,存在于内皮细胞上的eNOS较缺血再灌注时多,故而后处理时NO生成量及NOS活性均高于缺血再灌注时。3.缺血后处理时,心脏NO生成量与NOS活性均高于缺血再灌注时,心脏损伤程度也较缺血再灌注低；使用NOS抑制剂后,缺血后处理对心脏的保护程度减弱；使用NOS激动剂后,缺血再灌注对心脏的损伤降低。4.本实验结果表明,使用NOS激动剂L-Arg可提高心肌NOS活性与NO生成量,同时心肌也受到了一定的保护；而NOS抑制剂L-NNA不仅降低了NOS活性与NO生成量,也减弱了后处理对心肌的保护作用。据此,推测NO在缺血后处理保护心肌机制中有一定作用,为进一步研究后处理保护缺血再灌注损伤心肌的机制提供新的线索。使用NOS激动剂可保护再灌注损伤心肌,对临床治疗心梗患者有一定的指导意义。