【摘 要】
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本实验通过研究临床上常见的深静脉血栓形成和动脉血栓形成患者循环PMN细胞表面重要的粘附分子CD62L和CD11b/CD18表达，以及炎症过程中致炎因子IL-6、IL-8、TNF-α和抗炎因子IL
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本实验通过研究临床上常见的深静脉血栓形成和动脉血栓形成患者循环PMN细胞表面重要的粘附分子CD62L和CD11b/CD18表达，以及炎症过程中致炎因子IL-6、IL-8、TNF-α和抗炎因子IL-10水平的变化。试图探讨PMN活化在急性血栓形成疾病中的作用，寻找粘附分子表达和细胞因子水平变化的规律，为此类疾病的预防和治疗以及判断预后提供理论依据。经实验结果表明：在急性血栓形成性疾病中，PMN处于活化状态，静脉组和动脉组均表现为CD62L表达的下调和CD11b/CD18表达上调，同时检测到血浆细胞因子水平的升高。粘附分子CD62L和CD11b/CD18表达和细胞因子IL-6,IL-8,TNF-α，IL-10水平的变化可以作为血栓发展的标志之一。粘附分子和致炎因子协同作用加快了血栓的进程，加重了血栓周围炎症以及血管损伤的程度。IL-10通过降低粘附分子的表达和发挥抗炎作用，从而对血栓形成起抑制作用。PMN活化是否是血栓形成的发病原因之一，抗炎和致炎因子之间是否存在相互拮抗的机制有待进一步研究。
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