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目的：研究D2-40及CCR7在非小细胞肺癌组织中的表达；探讨D2-40和CCR7表达与淋巴结转移和临床病理特征的关系；为临床诊治,判断淋巴转移风险提供理论依据;为肺癌靶向治疗寻找新靶点提供新的思路和方法。方法：1、应用MAX Vision免疫组化法研究淋巴管内皮标记物D2-40在104例非小细胞肺癌和5例正常肺组织及10例非小细胞肺癌癌旁组织中的表达情况,光镜下分析观察并对淋巴管进行定位。2、应用MAX Vision免疫组化法研究CCR7在104例非小细胞肺癌和5例正常肺组织及10例肺癌癌旁组织中的表达情况。3、对非小细胞肺癌的D2-40和CCR7表达与相关临床病理因素进行统计分析。结果：1、非小细胞肺癌瘤内区少见D2-40标记淋巴管,淋巴管主要分布在非小细胞肺癌瘤周边组织中。104例非小细胞肺癌与5例正常肺组织及10例肺癌癌旁组织的微淋巴管密度(MLVD)的计数分别为7.81±2.22；4.20±1.07；4.9±1.46,非小细胞肺癌中明显增高(P<0.001)。大细胞癌、腺鳞癌、鳞癌、腺癌的MLVD的计数分别为7.0±3.79；8.60±2.38；7.99±2.08；7.51±2.08。2、非小细胞肺癌中47例淋巴结阳性组与57例淋巴结阴性组MLVD计数分别为8.39±2.35；7.33±2.00,淋巴结阳性组计数显著高于淋巴结阴性组(P<0.05)。3、104例非小细胞肺癌CCR7阳性率为82.7%；正常肺组织CCR7阳性率为20%；肺癌癌旁组织CCR7阳性率为20%。大细胞癌、腺鳞癌、鳞癌、腺癌CCR7阳性率分别为83.3%；77.8%；82.1%；84.0%。4、淋巴结阳性组(41/47)与淋巴结阴性组(35/57)CCR7阳性率分别为87.2%；61.4%。卡方检验χ2值为87.4,P值0.03(P<0.05)。5、D2-40标记的MLVD与CCR7表达呈正相关(相关系数r=0.639, P<0.000)。CCR7阳性组(8.51±2.03)的MLVD的计数高于CCR7阴性组(6.01±1.59),两者比较具有统计学差异(P<0.05)。6、MLVD和CCR7的表达与吸烟情况、年龄、T分期无关；与淋巴结转移有关,但两者在pNl与pN2中表达无差异。结论：1、D2-40对淋巴内皮细胞具有敏感性及特异性,能清楚标记出肿瘤淋巴管,区分淋巴管与血管,且肿瘤淋巴管主要分布于瘤周。可以应用于肿瘤淋巴管的研究。2、NSCLC中CCR7阳性率与D2-40标记的MLVD高于正常肺组织组。3、CCR7、MLVD与淋巴结转移呈正相关。NSCLC淋巴结阳性组中CCR7阳性率高于NSCLC淋巴结阴性组。4、NSCLC中CCR7的表达与MLVD呈正相关。在NSCLC中,CCR7阳性组MLVD高于CCR7阴性组。5、NSCLC的MLVD和CCR7与病理类型、吸烟情况、年龄、T分期无关；与淋巴结转移(pN-与pN+)有关,但在pNl与pN2(pN+之间)中表达无差异。在非小细胞肺癌中,淋巴结转移阳性组CCR7高表达,与D2-40标记的MLVD呈正相关,D2-40仅表达于淋巴管内皮细胞,推测肿瘤细胞CCR7表达可能属淋巴转移早期事件,联合监测CCR7与D2-40有望成为判断淋巴转移早期的、有效的指标。并可能为今后治疗非小细胞肺癌及抑制淋巴转移提供有力的理论依据。