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目的:探讨syndecan-1和syntenin在胶质瘤中的表达及其相互作用对胶质瘤细胞迁移能力的影响。方法:利用免疫组化分析syndecan-1和syntenin在胶质瘤中的表达部位、表达水平,与胶质瘤级别的关系及二者在胶质瘤中的表达相关性;构建syndecan-1过表达质粒及小干扰RNA序列分别转染胶质瘤u251细胞,western blot检测syndecan-1、syntenin、总的Rac1的表达;细胞划痕实验和Transwell实验观察不同处理组细胞的迁移能力;Rac1活性实验检测不同处理组活化的Rac1蛋白水平。结果:高恶性级别胶质瘤中,syndecan-1和syntenin表达水平较低恶性级别及对照组明显增强(H=12.784,P=0.002;H=16.274,P=0.000),syndecan-1与syntenin表达均与胶质瘤恶性级别呈正相关(rs=0.576,P=0.001;rs=0.661,P=0.000),且syndecan-1与syntenin在胶质瘤组织中的表达存在正相关(rs=0.628,P=0.001)。SDC1过表达的u251细胞中,syndecan-1、syntenin蛋白水平明显高于对照及空载组(F=83.216,P=0.000;F=15.571,P=0.004),SDC1沉默组中,syndecan-1、syntenin蛋白水平明显低于对照及阴性组(F=60.728,P=0.000;F=16.747,P=0.004);Transwell实验发现:与对照组相比,SDC1过表达可明显增强胶质瘤细胞迁移能力(F=95.559,P=0.000),而沉默SDC1后胶质瘤细胞迁移能力明显减弱(F=111.391,P=0.000);细胞划痕实验显示:与对照组相比,SDC1过表达可明显增强胶质瘤细胞划痕修复能力(F=69.89,P=0.000),而沉默SDC1后胶质瘤细胞划痕修复能力减弱(F=50.819,P=0.000);Rac1活性实验发现:SDC1过表达后胶质瘤细胞Rac1活化水平明显高于对照及空载组(F=12.37,P=0.007),沉默SDC1后Rac1活化水平明显低于对照及阴性组(F=13.082,P=0.006),各处理组总的Rac1无明显改变(P>0.05)。结论:1、syndecan-1和syntenin在正常脑组织中表达较少或缺如,在胶质瘤组织中随胶质瘤级别增高而表达增高,且两基因在胶质瘤中存在正相关;2、syndecan-1过表达上调syntenin的表达,进一步通过激活Rac1促进胶质瘤细胞迁移。