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目的：检测与分析抑癌基因p16、凋亡相关基因Fas及其配体FasL在食管鳞状细胞癌中的表达，探讨其与食管鳞状细胞癌发生、发展及预后的关系。 方法：采用免疫组织化学技术，检测50例手术切除、病理证实的食管鳞状细胞癌组织p16、Fas／FasL的蛋白表达，资料统计应用卡方检验、精确概率检验。 结果：p16的阳性表达率为52.0％（26／50），p16的表达与食管鳞癌的分化有关，高、中分化鳞癌p16的阳性表达率高于低分化者（P＜0.05）。不同大体病理类型髓质、蕈伞、溃疡和缩窄各型食管癌p16的阳性表达率分别为50.0％、58.3％、48.3％和33.3％，差异无显著性（P＞0.05）。不同浸润深度（T分期）食管鳞癌p16的阳性表达率为：T254.2％；T352.0％；T40％三者之间无统计学差异（p＞0.05）。有淋巴结转移的食管鳞癌p16蛋白阳性表达率（32.2％），低于无淋巴结转移者（77.2％）（P＜0.05）。Ⅱ期食管鳞癌p16蛋白的阳性表达率（Ⅱa77.2％，Ⅱb50％）高于Ⅲ、Ⅳ期（27.3％）（P＜0.05）。生存时间3年以下食管鳞癌P16阳性表达率为31.0％，低于生存3年以上者80.9％（P＜0.01）。 Fas的阳性表达率为26.0％（13／50），不同分化食管鳞癌Fas蛋白表达的阳性率为：高分化85.7％；中分化20.8％；低分化10.5％。高分化鳞癌的Fas阳性率明显高于中低分化者（P＜0.05）。不同大体病理类型食管鳞癌髓质、蕈伞、溃疡和缩窄各型间Fas蛋白阳性表达率分别为25.0％、33.3％、22.6％和33.3％，差异无显著性（P＞0.05）。不同浸润深度（T分期）食管鳞癌Fas的阳性表达率为：T229.2％：T324.0；T40三者之间无统计学差异（p＞0.05）。有淋巴结转移食管鳞癌Fas蛋白阳性表达率为25.0％，无淋巴结转移者Fas蛋白阳性表达率为27.3％，二者无统计学差异（P＞0.05）。各临床分期食管鳞癌Fas的阳性表达率为：Ⅱa22.7％，Ⅱb16.7％Ⅲ～Ⅳ31.8％，三者之间无统计学差异（P＞0.05）。生存3年以下和3年以上食管鳞癌Fas的阳性表达率分别为24.1％、28.6％，二者无统计学差异（P＞0.05）。 FasL的阳性表达率为68.0％（34／50）。不同分化食管鳞癌FasL蛋白表达的阳性率为：高分化28.6％；中分化66.7％；低分化84.2％。高分化鳞癌的阳性率明显低于中低分化者（P＜0.05），。不同大体病理类型食管鳞癌髓质、蕈伞、溃中文摘要疡和缩窄各型间FasL蛋白阳性表达率分别为75.0%、66.7%、67.7%和66.7%，差异无显著性P沁.05)。不同浸润深度（T分期）食管鳞癌FaSL的阳性表达率为:T，62.5%;T二、72.0%;T门100.0%，TZ期明显低于T、T、期（p（0.05）。有淋巴结转移食管鳞癌FasL蛋白阳性表达率为59.1%，无淋巴结转移者为75.0%，二者有统计学差异〔P<0 .05）。各临床分期食管鳞癌FasL的阳性表达率为: lla59一%，11 b 7 5.0%111一IV 77.2%，Ila期低于Ilb和111一IV期(P（0.05）。生存3年以下和3年以上食管鳞癌Fas[J的阳性表达率分别为68.60k、66.7%，二者无统计学差异（P>0.沥）37例FaS表达阴性的食管癌标本中，有29例FasL表达阳性，阳性率为8.4%。而13例FaS表达阳性的标本中，5例FasL表达阳性，阳性率为38.5%，二者有显著差异（X己二10.09P<0.01）。 结论:p16、Fas、FaSL的表达与食管癌的一些生物学行为有一定的相关性，它们可，成为辅助临床评价食管癌生物学行为、估计接受治疗的敏感性及判断预后的肿瘤标志。p16、Fas、FaslJ在肿瘤中的作用机制，可为寻找新的肿瘤治疗途径提供理论依据。