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目的:探索内皮细胞株(EA.hy926细胞)中载脂蛋白M与1磷酸鞘氨醇(S1P)以及PKCδ对炎症因子(ICAM-1)表达的影响。方法:(1)构建Apo M慢病毒载体转染EAhy926细胞,分为Apo M过表达组(Apo M-OE)和Apo M阴性对照组(NC)。将NC细胞分为空白处理组和TNF-α处理组,Apo M过表达细胞分为空白处理组和TNF-α处理组,TNFα处理四小时,PCR检测炎症因子ICAM-1 m RNA表达水平。(2)将NC细胞分为空白处理组和S1P处理组,Apo M过表达细胞分为空白处理组和S1P处理组,S1P处理3小时,PCR检测炎症因子ICAM-1 m RNA表达水平。(3)将NC细胞分为TNF-α处理组和S1P+TNF-α处理组,Apo M过表达细胞分为TNF-α组和S1P+TNF-α处理组,PCR检测炎症因子ICAM-1 m RNA表达水平。(4)将NC细胞分为TNF-α组和Rotterin+TNF-α处理组,Apo M过表达细胞分为TNF-α组和Rotterin+TNF-α处理组,PCR检测炎症因子ICAM-1 m RNA表达水平。结果:(1)PCR结果显示,Apo M-OE组Apo M m RNA表达水平显著高于NC组(2)TNF-α处理组ICAM-1 m RNA的表达水平较对照组显著升高;过表达Apo M后,TNF-α处理组ICAM-1 m RNA的水平较对照组显著升高;NC细胞中TNF-α处理组ICAM-1 m RNA的表达较Apo M-OE细胞TNF-α处理组显著升高,表明在EAhy926细胞中,过表达Apo M可抑制TNF-α介导的ICAM-1的升高;双因素交互作用分析提示,TNF-α与Apo M对ICAM-1表达的影响具有交互作用。(3)NC细胞中空白处理组与Apo M过表达空白处理组的ICAM-1无显著差异;Apo M-OE细胞在S1P处理组ICAM-1m RNA的表达水平显著低于NC组中空白对照组,表明在无TNF-α介导炎症情况下,Apo M过表达与S1P同时存在时,可显著下调ICAM-1表达;双因素交互作用分析结果提示,Apo M与S1P在影响ICAM-1表达中无交互作用。(4)NC细胞TNF-α处理组与NC细胞TNF-α+S1P组ICAM-1 m RNA无显著差异;Apo M过表达组中,TNF-α处理组与TNF-α+S1P组ICAM-1 m RNA无显著差异,表明S1P单独存在不能显著抑制ICAM-1的表达。(5)所有组都用TNF-α预处理。NC细胞中,空白对照组ICAM-1 m RNA显著低于Rottlerin处理组,表明Rotterin抑制PKCδ活性后TNF-α诱导ICAM-1表达的效应显著增加;Apo M过表达细胞Rottlerin处理组ICAM-1m RNA显著低于NC细胞Rottlerin组,表明Apo M可显著抑制由Rotterin介导的ICAM-1的表达。结论:TNF-α可诱导内皮细胞株EA.hy926中ICAM-1表达的升高;无TNF-α诱导炎症反应下,Apo M联合S1P存在下可显著抑制ICAM-1的表达。有TNF-α介导的炎症状态下,Apo M联合S1P不能降低ICAM-1的表达;在TNF-α介导的炎症状态下,Rotterin能够增强TNF-α介导的ICAM-1表达效应;过表达Apo M可以抑制由Rotterin介导的ICAM-1表达的增加。综上所述,在内皮细胞株EA.hy926中Apo M可抑制由Rotterin介导的ICAM-1表达,从而发挥抗炎作用。