目的：观察枸杞多糖对丙烯酰胺致雄性小鼠的生殖毒性作用的拮抗作用，初步探讨枸杞多糖对丙烯酰胺致雄性小鼠生殖毒性的拮抗机制。　　方法：健康雄性昆明种小鼠60只，随机分为5组，每组12只，分为正常组：生理盐水；模型组：丙烯酰胺100mg/(kg.d)；高剂量拮抗组：丙烯酰胺100mg/(kg.d)+枸杞多糖（200mg/kg.d）；中剂量拮抗组：丙烯酰胺100mg/(kg.d)+枸杞多糖（100mg/kg.d）；低剂量拮抗组：丙烯酰胺100mg/(kg.d)+枸杞多糖（50mg/kg.d）。丙烯酰胺染毒、枸杞多糖给药采用灌胃方式。正常组给予等体积生理盐水灌胃。给药连续28天。给药结束后，禁食24小时，摘除小鼠眼球取血，处死小鼠。1.称重小鼠附睾、睾丸，计算附睾、睾丸脏器系数2.显微镜计数小鼠精子畸形率。3，电化学发光法测定小鼠血清中血清睾酮（T）。4.吸光光度计测定并计算小鼠睾丸组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性。5.检查小鼠睾丸组织病理学改变情况。6.免疫组织化学法检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2蛋白表达。7.原位杂交检测小鼠睾丸组织端粒酶蛋白表达。8.TUNEL法检测睾丸细胞凋亡情况。　　结果：1模型组染毒结束后与正常组比较：附睾、睾丸脏器系数降低，精子计数减少、活动率降低、精子畸形率增高，差异有统计学意义（P<0.01）；睾酮水平降低，差异有统计学意义（P<0.01）；睾丸中 SOD活性降低、MDA含量增高，差异有统计学意义（P<0.01）；出现睾丸病理学改变；凋亡相关蛋白 Bax表达增高、Bcl-2表达降低、睾丸细胞凋亡增高、端粒酶表达降低，差异有统计学差异（P<0.01）；3拮抗组剂量拮抗组与模型组比较，附睾、睾丸脏器系数增高；精子计数、活动率无差异，精子畸形率降低；睾酮水平增高，（但低剂量拮抗组无统计学意义）；睾丸中 SOD活性增高、MDA含量降低；睾丸细胞凋亡阳性数目降低，凋亡相关蛋白Bax表达降低（但低剂量拮抗组无统计学意义）、Bcl-2表达增高；睾丸病理检查损伤积分降低；端粒酶表达升高（但低剂量拮抗组无统计学意义）。　　结论：1进一步证实了丙烯酰胺对于雄性小鼠的生殖毒性。2丙烯酰胺致雄性小鼠生殖毒性的作用机制可能为：引起睾丸组织氧化损伤；诱导睾丸组织细胞发生了显著的诱导性凋亡。3枸杞多糖具有拮抗丙烯酰胺致雄性小鼠生殖毒性的作用，其中高剂量组效果最为明显。4枸杞多糖拮抗丙烯酰胺致雄性小鼠生殖毒性的可能机制为：抗氧化作用降低睾丸组织氧化损伤，调控BAX、BCL-2蛋白及端粒酶的表达，阻断凋亡途径，抑制生精细胞发生凋亡。