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目的:研究人肝细胞肝癌（HCC）中微小染色体维持蛋白2（minichromosomemaintenance proteins 2,MCM2）、存活素（Survivin）的表达情况及相关性,探讨其与HCC发生发展及临床病理参数之间的关系,以期为进一步研究MCM2、Survivin参与HCC发生发展的分子生物学机制提供实验基础。方法:本试验以南昌大学第一附属医院2003年1月～2005年12月手术切除70例HCC患者的病理标本及临床资料为研究对象,并选取同期10例来自肝内胆管结石行肝叶切除,经病理检验无肝纤维化及其他病理改变的肝组织作为对照组。应用ElivisionTMplus二步法（AB法）检测MCM2、Survivin的表达情况。采用SPSS13.0 for Windows统计软件,计算x2值和Spearman相关系数。结果:在HCC组织中MCM2主要表达于肝癌细胞核,可见癌细胞胞核染色呈棕黄色。70例HCC中31例MCM2表达阳性,阳性表达率为44.3%。HCC组织中MCM2的表达与患者性别、年龄、AFP、肿瘤大小、肿瘤数为单个或多个、被膜浸润、临床分期和血管癌栓均无明显相关性（P＞0.05）。在HCC组织中Survivin主要表达于肝癌细胞浆,癌细胞胞浆染色呈棕黄色。70例HCC中46例Survivin表达阳性,阳性表达率为65.7%。HCC组织中Survivin的表达与患者性别、年龄、AFP、肿瘤大小、肿瘤数为单个或多个、被膜浸润及临床分期均无相关性（P＞0.05）;而与血管癌栓有相关性（P＜0.05）,其中血管癌栓组Survivin表达率为89.5%,无血管癌栓组表达率为56.9%,两者问有显著差异(P＜0.05=。在10例对照组肝组织中未检测到MCM2和Survivin表达。结论:1.MCM2、Survivin在HCC中的过度表达,提示二者可能打破了癌细胞的增殖和凋亡之间的平衡,对促进肝癌细胞快速增殖具有重要作用,可能参与HCC的发生发展;2.HCC中MCM2、Survivin的过度表达不是各自孤立事件,二者间可能起协同作用共同参与HCC发生;3.MCM2、Survivin在HCC中的作用可为临床新型分子靶向药物治疗的研究提供一定的实验基础。