无机械压迫腰椎间盘髓核突出致坐骨神经痛机制的实验研究

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腰椎间盘髓核突出是导致坐骨神经痛最常见的原因,传统观点认为突出的腰椎间盘髓核压迫神经根是引起坐骨神经痛的原因。近年来的研究表明在无机械压迫情况下,髓核自身也可引起神经根损伤,导致坐骨神经痛。然而目前经济实用的非压迫性髓核突出动物模型并不多,对神经根组织形态学连续观察的研究尚少,腰椎间盘髓核突出引起坐骨神经痛的病理生理机制目前仍不完全清楚。为进一步探讨以上问题,本课题以大鼠为研究对象,做了以下三方面的工作:1.通过腰椎穿刺的方法将大鼠尾椎髓核混悬液注入到硬膜外腔中,建立非压迫性髓核突出动物模型,对大鼠马尾神经传导速度和神经根组织形态进行了观察。2.分别将自体尾椎髓核混悬液注射到腰椎硬膜外腔或坐骨神经周围,观察其行为学和后肢机械刺激缩爪阈值的变化。3.利用大鼠非压迫性腰椎间盘髓核突出模型,分别于造模后3、6、10、20、30、40天对神经组织形态学变化进行观察。主要结果如下:1.髓核移植组手术后运动神经传导速度和感觉神经传导速度均减慢,术后第6天最明显,第9天神经传导速度开始恢复,与术前相比有非常显著差异(p<0.01),与对照组相比有显著差异(p<0.05)。对照组神经传导速度手术前后无显著差异(p>0.05)。2.无机械压迫下,腰椎硬膜外腔的髓核使大鼠后肢逐渐出现痛觉过敏反应、后肢机械刺激缩爪阈值减低,手术后第5天最明显;坐骨神经旁的髓核不能使大鼠产生上述变化。两组间机械刺激缩爪阈值相比有显著差异(p<0.05)。3.光镜下对照组神经组织形态正常。髓核移植组术后第3天有髓神经纤维髓鞘、节细胞开始出现变性改变。第6天神经纤维肿胀,髓鞘部分脱失、变薄,第10天髓鞘进一步脱失,轴突肿胀,节细胞内膜间质增宽充血和水肿,尼氏小体分布不均匀,核膜不清晰,核仁变淡或消失,胞浆有空泡样改变。第20天髓鞘大部分崩解,轴突肿胀,有少部分消失,神经纤维大小不一,雪旺细胞增多,分布不均匀,神经纤维间有出血。节细胞明显肿胀,细胞界限不清楚,胞浆呈明显空泡样改变。第30天髓鞘再生,节细胞核仁重新出现,细胞肿胀和空泡样变性减轻。第40天神经纤维大小基本一致,髓鞘重新出现,厚度较薄。节细胞形态基本恢复正常,胞浆中有少量空泡。对照组无上述变化。综合以上研究结果,我们认为:1.本课题建立的非压迫性大鼠髓核突出模型是研究无机械压迫腰椎间盘髓核突出致坐骨神经痛的一种较理想的动物模型,具有简单、实用、廉价的特点。2.髓核本身所致的免疫反应和(或)化学炎症是引起神经根损伤和坐骨神经痛的重要原因之一。3.神经根缺乏神经外膜保护是引起坐骨神经痛的解剖学基础。
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