自1990年Kitagawa等在沙土鼠的前脑缺血模型中发现脑缺血预处理现象以来，除研究缺血预处理机制外，人们一直尝试用非缺血预处理的方法，尤其是药物干预的方法来诱导脑缺血耐受，希望最终将其应用于临床。本实验室长期以来一直致力于脑保护的研究，一方面通过筛选具有脑保护的药物，另一方面通过研究非缺血性预处理诱导脑缺血耐受及其机制，希望找到临床切实可行的脑保护措施。瑞芬太尼是一种新型的超短效μ型阿片受体激动药，由于其独特的优点，在临床麻醉中已开始广泛应用。动物实验研究表明，瑞芬太尼预处理可模拟缺血预处理效果，诱导心肌缺血耐受的产生，其诱导的心肌保护作用不同于缺血预处理，它是通过心脏的κ、δ阿片受体及心脏外的μ阿片受体共同起作用。但瑞芬太尼预处理是否具有脑保护作用，尚未见文献报道。本实验将研究瑞芬太尼预处理的脑保护作用以及κ、δ和μ阿片受体在瑞芬太尼预处理诱导的脑缺血耐受中的作用。