【摘 要】
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鼠双微基因2(MDM2)对于p53具有负性调节作用,同时在p53调节的细胞周期阻滞、凋亡及细胞衰老等过程中发挥重要作用。MDM2的拮抗剂nutlin-3常被应用于抗肿瘤实验中。在多种恶性
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鼠双微基因2(MDM2)对于p53具有负性调节作用,同时在p53调节的细胞周期阻滞、凋亡及细胞衰老等过程中发挥重要作用。MDM2的拮抗剂nutlin-3常被应用于抗肿瘤实验中。在多种恶性肿瘤的研究实验中nutlin-3能够稳定野生型p53细胞株中p53状态、增加p53表达以及激活p53信号通路。然而,nutlin-3联合电离辐射(ionizing radiation,IR)对于食管鳞状细胞癌(ESCC)的作用目前为止未见研究报道。因此我们提出这样的假想,MDM2的拮抗剂nutlin-3是否能够在体内外提高ESCC对于放射的敏感性。在此试验中我们探讨nutlin-3是否能够增加食管鳞癌ESCC在体内外的放射敏感性。ECA-109(p53野生型)、TE-13(p53突变型)两株细胞被用于后续实验。细胞增殖和克隆形成实验表明nutlin-3抑制ECA-109细胞的细胞增殖和克隆形成,呈剂量依赖效应。流式细胞仪检测分析表明与放射、nutlin-3单独处理组相比,两者联合处理显著地增加了ECA-109细胞的凋亡率。蛋白电泳实验分析了放射与nutlin-3联合处理后的ECA-109、TE-13细胞的凋亡相关蛋白的表达情况。异种移植瘤小鼠模型表明nutlin-3抑制体内ECA-109细胞的肿瘤生长并增加其放射治疗敏感性。综上表明,nutlin-3联合放射抑制体内外野生型p53 ESCC细胞的肿瘤生长,提高其放射敏感性。此研究表明nutlin-3与放射治疗联合应用在ESCC治疗中具有很好的发展潜力。
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