目的:探讨甲炎康泰方对自身免疫性甲状腺炎模型大鼠Th1/Th2细胞平衡偏移及甲状腺细胞凋亡的作用机制,为临床治疗自身免疫性甲状腺炎提供基础研究依据与指导。方法:将50只雌性Lewis大鼠按体重随机分为正常组、模型组、甲炎康泰低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外其余各组采用经典皮下点状注射异种甲状腺球蛋白和弗化剂的方法建立AIT大鼠模型,造模6周后,甲炎康泰低(0.708g/(kg.d))、中(1.417g/(kg.d))、高(2.834g/(kg.d))剂量组大鼠分别予以1ml/100(g.d)相应体积混悬液,正常组及模型组大鼠予以同体积去离子水,连续给药8周。给药结束后麻醉大鼠,腹主动脉取血,Elisa法检测血清甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb);流式细胞术检测Th1细胞、Th2细胞的分布比例及Th1/Th2比率变化;流式高通量多因子检测技术检测血浆中白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)、干扰素-γ(IFN-y)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1α(IL-1αα)的表达水平;取甲状腺组织,光镜下观察甲状腺组织的病理变化,TUNEL法检测甲状腺组织中的凋亡细胞,免疫组织化学法分析甲状腺组织内IFN-γ、IL-4、Fas、FasL、Bcl-2、Bax的蛋白表达,RT-PCR检测脾组织中 Fas、FasL、Bax、Bcl-2、FLIp、Caspase-3 mRNA 的表达变化。实验数据用 IBM SPSS Statistics 20统计软件进行分析。结果:(1)血清学检测:与正常组比较,模型组大鼠TPOAb、TGAb浓度显著升高(P<0.01);与模型组比较,甲炎康泰高剂量组大鼠TPOAb(P<0.05)、TGAb(P<0.01)明显下降。(2)形态学检测:HE染色显示甲炎康泰组大鼠甲状腺组织内淋巴细胞浸润较模型组明显减少,滤泡上皮细胞较为完整,胶质含量略减少,但较模型组轻微,滤泡结构完整。高剂量组略好于中、低剂量组。(3)流式高通量多因子检测:与正常组比较,模型组IL-4(P<0.05)、IFN-γ、TNF-α、IL-1α、IL-5均显著升高(P<0.01);与模型组比较,甲炎康泰高剂量组IFN-y降低(P<0.05);与模型组比较,甲炎康泰低、高剂量组TNF-α降低(P<0.05);与模型组比较,甲炎康泰低剂量组(P<0.05)、高剂量组IL-1α(P<0.01)显著降低;与模型组比较,甲炎康泰低、中、高剂量组IL-4降低(P<0.05);与模型组比较,甲炎康泰低剂量组(P<0.05)、高剂量组(P<0.01)IL-5显著降低。(4)流式细胞术检测:与模型组比较,甲炎康泰高剂量组Th1细胞分布比例显著降低(P<0.01),甲炎康泰高剂量组Th2细胞分布比例降低(P<0.05),甲炎康泰高剂量组 Th1/Th2 比率降低(P<0.05)。(5)免疫组化法检测:①在炎性因子方面,与模型组比较,甲炎康泰低、中、高剂量组IFN-γ、IL-4蛋白表达显著减少(P<0.01)。②在凋亡蛋白分子方面,与模型组比较,Bax蛋白于甲炎康泰低(P<0.01)、中(P<0.05)、高(P<0.01)剂量组表达显著减少;Fas蛋白于甲炎康泰中(P<0.01)、高(P<0.01)剂量组表达显著减少;FasL蛋白于甲炎康泰低(P<0.05)、中(P<0.01)、高(P<0.01)剂量组表达显著减少;与模型组比较,甲炎康泰低(P<0.05)、中(P<0.01)、高(P<0.01)剂量组Bcl-2蛋白表达显著上升。(6)Roche TUNEL法检测:模型组凋亡细胞数量较正常组多,且主要位于炎性细胞浸润区域;甲炎康泰低、中剂量组凋亡细胞数量较模型组减少,但高剂量组较明显。(7)Real time-PCR检测:与模型组比较,高剂量组大鼠脾脏Fas、FasL、Bax、FLIP、Caspase-3 mRNA 表达显著降低(P<0.01),Bcl-2 显著升高(P<0.01)。结论:(1)甲炎康泰具有降低AIT大鼠甲状腺自身抗体和抑制淋巴细胞浸润的作用。(2)甲炎康泰可下调细胞因子水平和调节Th1/Th2细胞平衡偏移,以减缓AIT。(3)甲炎康泰可缓解AIT通过调控凋亡蛋白及基因,而抑制甲状腺细胞凋亡。