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目的:通过建立大鼠原发性肝癌缺氧模型,并在多途径阻断肝癌血供的治疗下,观察肝癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)表达变化情况,探讨姜黄素对大鼠原发性肝癌缺氧后血管新生的影响。方法:采用二乙基亚硝胺(DEN)腹腔注射及DEN溶液间断喂养方法诱发大鼠原发性肝癌,14周后予以结扎肝动脉造大鼠原发性肝癌缺氧模型。将形成大鼠原发性肝癌模型原发性肝癌缺氧大鼠分为4组,A组10只予采用门静脉置管+碘油栓塞;B组10只采用门静脉置管+碘油栓塞+姜黄素;C组10只采用门静脉置管+碘油栓塞+肝周包膜;D组10只采用门静脉置管+碘油栓塞+肝周包膜+姜黄素。各予治疗1周后,行肝脏组织病理观察,使用免疫组化化学显色法(SP法)检测VEGF及MVD的阳性表达及染色强度,及使用蛋白印迹法检测VEGF蛋白表达情况。观察各组VEGF光密度值、MVD值、VEGF蛋白表达、平均生存时间。结果:A组VEGF光密度值、MVD值、VEGF蛋白表达、平均生存时间:0.84±0.11,91.5±5.6,73.1±4.2,18.33±1.08d;B组VEGF光密度值、MVD值、VEGF蛋白表达、平均生存时间:0.69±0.23,59.3±4.9,48.9±5.9,23.44±0.85d;C组VEGF光密度值、MVD值、VEGF蛋白表达、平均生存时间:0.79±0.09,87.1±5.1,68.4±3.6,24.57±0.57d;D组VEGF光密度值、MVD值、VEGF蛋白表达、平均生存时间:0.64±0.17,53.9±3.8,45.7±4.2,30.63±1.64d。VEGF光密度值及蛋白情况比较:A组、C组光密度值与B组、D组比较,差异有显著性(P<0.01),A组与C组比较,差异没有显著性(P>0.05),B组与D组比较,差异没有显著性(P>0.05);A组、C组VEGF蛋白与B组、D组比较,差异有显著性(P<0.01),A组与C组比较,差异没有显著性(P>0.05),B组与D组比较,差异没有显著性(P>0.05);MVD值比较:B组、D组微血管密度明显低于A组、C组,差异有统计学意义(P<0.01),对照组A组最高,高于C组,但差异无统计学意义,D组低于B组,差异亦有统计学意义(P<0.05)。动物生存期比较:干预组(B、C、D组)与单纯组(A组)比较,前者中位生存期比后者显著延长(P<0.05),多途径干预组(D组)与单一途径干预(B、C组)比较,前者中位生存期比后者显著延长(P<0.05),C组中位生存期长于B组,但是差异没有显著性(P>0.05)。结论:1、DEN成功诱发大鼠原发性肝癌,成功率高.结扎肝动脉,可有效造成瘤内缺氧;2、姜黄素可抑制肝癌缺氧大鼠VEGF表达及MVD的生成,并延长大鼠生存期;3、肝周膜通过阻断肝侧枝血供可延长动物生存期