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内皮素(ET)作为强大的缩血管物质和强有丝分裂原，通过促进肺血管收缩和肺血管重塑的作用，在人类肺动脉高压的形成和发展过程中起重要的作用。ET是否参与肉鸡腹水综合征(AS)肉鸡的肺血管重塑，是否促进其肺动脉高压的形成和发展，目前还不清楚。本试验采用高选择性ETA受体拮抗剂BQ123预处理低温肉鸡，探讨ET在低温诱发AS模型的肺血管重塑和肺动脉高压发生发展中的作用。200只16日龄AA肉鸡随机均分为4组：常温(20℃)对照组、低温(7～9℃)对照组、低温低剂量BQ123组和低温高剂量BQ123组。23日龄、30日龄时进行肺动脉压的测定，肺组织取材、石蜡切片，Weigert间苯二酚复红染色。形态学计算机图象分析法测定肺细小动脉外径和内径、管总面积和管腔面积，计算中膜厚度占外径百分值(％)mMTPA及管壁面积／管总面积WA／TA(％)。光学显微镜下计数200μm以内肺小动脉中的肌型动脉、部分肌型动脉及非肌型动脉数，计算各型肺小动脉的占位比。结果如下： 1．BQ123明显抑制低温肉鸡肺动脉压的升高。23日龄时低温高剂量BQ123组(2.08±0.46kPa)显著低于低温对照组(2.89±0.9kPa)(P＜0.05)，30日龄时低温低剂量BQ123组(2.584±0.56 kPa)和低温高剂量BQ123组(2.36±0.96 kPa)均极显著低于低温对照组(3.74±0.44 kPa)(P＜0.01)。 2．BQ123抑制低温肉鸡肺小动脉WA／TA的升高。在两个日龄时，低温对照组30～50μm的肺小动脉WA／TA％(69.51±3.24)和(68.51±1.25)极显著高于低温低剂量BQ123组(59.27±6.96和58.54±5.21)及低温高剂量BQ123组(57.89±2.95)和(51.21±8.65)(P＜0.01)，其他分级的肺小动脉组间差异性与此类似。 3．BQ123抑制低温肉鸡肺小动脉的mMTPA的升高。23日龄时低温对照组30～50μm的肺小动脉mMTPA(41.35±3.04)极显著高于低温低剂量BQ123组(33.79±3.72)和低温高剂量BQ123组(33.34±1.61)(P＜0.01)，30日龄时低温对照组(40.29±1.96)显著高于低温低剂量BQ123组(34.61±4.95)(P＜0.05)、极显著高于低温高剂量BQ123组(28.68±5.74)(P＜0.01)，30μm以内的肺小动脉组间差异性与此类似，50～120μm的差异不显著。 4．BQ123抑制低温肉鸡非肌型肺小动脉的肌型化。低温低剂量BQ123组及低温高剂量BQ123组的MA％及PMA％较低温对照组显著或极显著降低(P＜0.05，P＜0.01)；低温低剂量BQ123组及低温高剂量BQ123组NMA％均较低温对照组显著或极显著升高(P＜0.05，P＜0.01)。 上述结果表明，选择性ETA受体拮抗剂BQ123能明显抑制低温诱发肉鸡肺动脉高压的发生发展和肺血管重塑，因此推测内源性ET在低温诱发肉鸡肺动脉高压的发生发展过程和肺血管重塑中起重要作用。