【摘 要】
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目的:探讨维生素D（vitamin D,VD）及维生素D受体（vitamin D receptor,VDR）对胃癌细胞增殖的作用及分子机制。方法:首先通过免疫荧光实验观察胃癌细胞SGC-7901和MKN-45中VDR的表达
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目的:探讨维生素D（vitamin D,VD）及维生素D受体（vitamin D receptor,VDR）对胃癌细胞增殖的作用及分子机制。方法:首先通过免疫荧光实验观察胃癌细胞SGC-7901和MKN-45中VDR的表达水平,进一步利用shRNA干扰慢病毒转染两种胃癌细胞,嘌呤霉素筛选建立shVDR稳定株,应用CCK8及细胞集落形成实验,流式细胞学实验,Western blot实验检测VD/VDR在两种胃癌细胞恶性表型增殖及细胞周期中的作用;最后再次应用Western blot实验检测VD/VDR对胃癌细胞中β-catenin磷酸化表达水平的影响。结果:两种胃癌细胞均表达VDR;在配体骨化三醇（1α,25（OH）2D3）存在的情况下,胃癌细胞的增殖和集落形成受到明显抑制,同时抑制β-catenin的磷酸化水平,但对细胞周期分布及细胞周期蛋白Cyclin D1无明显作用。下调VDR的表达水平后,VD对β-catenin磷酸化表达水平无明显影响。结论:VDR抑制胃癌,且在配体VD激动下,通过下调β-catenin的磷酸化水平,发挥抑制胃癌细胞增殖的作用。
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