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背景动脉粥样硬化（AS）是许多心脑血管疾病的共同病理基础，因此，防治动脉粥样硬化对于防治心脑血管疾病，减少人类疾病死亡具有十分重要的意义。血管平滑肌细胞（VSMC）膜上的大电导钙激活钾通道（BK Ca）与血管的张力和舒缩状态、VSMC的增殖与凋亡以及表型转换有关，在AS的发生与发展中起着重要的作用。阿托伐他汀不但具有降脂作用，还具有抗动脉粥样硬化作用。在抗AS中尚发现有改善内皮细胞功能、抑制SMC增殖迁延、诱导细胞凋亡、稳定斑块以及抗氧化等作用，目前已广泛应用于AS、冠心病和脑卒中的防治。那么，阿托伐他汀在抗AS机制中是否通过影响VSMC BK Ca表达依然不明。目的（1）研究成功建立兔动脉粥样硬化实验模型的方法；（2）研究兔动脉粥样硬化时大电导钙激活钾通道（BK Ca）的表达和阿托伐他汀干预后的变化，探讨阿托伐他汀抑制AS病变形成的可能机制。方法30只家兔随机分为普通饲料组、动脉硬化组（AS组）和阿托伐他汀组，饲养16周，采用高脂饮食建立兔动脉粥样硬化模型。实验前后检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、载脂蛋白AⅠ（ApoAⅠ）及载脂蛋白B（ApoB），采用普通病理组织学检查（HE染色）观察动脉粥样硬化病变情况，免疫组织化学（免疫组化）分别测定增殖细胞核抗原（PCNA）、平滑肌α肌动蛋白（α-SM-actin）、BK Ca蛋白的阳性表达百分比。结果（1）兔动脉粥样硬化模型的建立实验结束后测血脂，与普通饲料组比较，除ApoAⅠ和HDL-C外，AS组的TC、TG、LDL-C及ApoB均出现不同程度的升高，尤其以TC、LDL-C、ApoB升高最为显著(P<0．01)；胸主动脉HE染色光镜下观察，AS组增生内膜显著增厚，呈较典型的动脉粥样硬化斑块。（2）阿托伐他汀干预后血脂与胸主动脉组织形态学改变与AS组比较，阿托伐他汀组TC和LDL-C均明显下降(P＜0.01)，其动脉硬化病变较AS组明显减轻。（3）增生内膜PCNA阳性表达与AS组比较，阿托伐他汀组增生内膜PCNA阳性表达明显减少(P＜0.01)。（4）α-SM-actin表达普通饲料组胸主动脉的中膜、AS组和阿托伐他汀组的增生内膜及中膜均呈阳性染色，且AS组和阿托伐他汀组的增生内膜呈高表达。（5）BK Ca蛋白表达与AS组比较，普通饲料组和阿托伐他汀组的BK Ca蛋白表达均显著大于AS组(P＜0.01)；普通饲料组和阿托伐他汀组的BK Ca蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论采用高脂膳食法可成功建立兔动脉粥样硬化模型。AS时，TC和LDL-C明显升高，主动脉内膜明显增生,BK Ca表达下调,增生内膜的PCNA、α-SM-actin表达增加；阿托伐他汀干预后，TC和LDL-C明显下降，内膜增生明显减轻，BK Ca表达上调，增生内膜PCNA、α-SM-actin表达减少。