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目的:观察电针对中枢条件性敲除Stat5(signal transduction and activator of transcription 5 conditional-knockout,Stat5NKO)胰岛素抵抗小鼠的影响,从调控肝脏胰岛素信号通路角度探讨电针改善胰岛素抵抗的可能机制。方法:选用雄性Stat5fl/fl小鼠作为对照组,并随机分为Stat5fl/fl组和Stat5fl/fl+EA组,每组12只;将24只造模成功的雄性Sftat5NKO小鼠随机分为Stat5NKO组和Stat5NKO+EA组,每组12只。其中StSt5fl/fl+EA组和Saat5NKO+EA组选取单侧“后三里”“内庭穴”进行针刺治疗,每日1次,双侧交替进行,每次20min,韩氏电针仪频率2/15 Hz,0.8～1.0mA,疏密波,6d为1个疗程,共治疗4个疗程。分别检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)的含量,胰岛素抵抗根据公式[1/(FINS×FPG)]计算出胰岛素敏感指数(ISI)。采用葡萄糖耐受实验(ITT)和胰岛素耐受实验(ITT),观察各组小鼠检测小鼠的糖耐量和胰岛素敏感性。运用Western blot检测肝脏胰岛素信号通路相关蛋白胰岛素受体底物1(IRS1)、胰岛素受体β(InsRβ)、蛋白激酶B(Akt)磷酸化的表达水平。结果:实验一:1、与Stat5fl/fl组小鼠相比,Stat5NKO组小鼠糖代谢功能和胰岛素耐受功能受损(P<0.05,P<0.01),FPG 明显升高、ISI 下降(P<0.01,P<0.05),表现为胰岛素抵抗;与Stat5NKO组小鼠相比,Stat5NKO+EA组小鼠胰岛素耐受和葡萄糖耐受均明显增强(P<0.001,P<0.01),FPG降低、ISI升高(P<0.05),各组FINS比较差异无统计学意义(P>0.05)。实验二:与Stat5fl/fl小鼠相比,Stat5NKO组小鼠磷酸化的IRS1、InsRβ蛋白表达显著上升(P<0.01),磷酸化的Akt蛋白表达下降(P<0.01),Stat5fl/fl+EA组小鼠磷酸化Akt蛋白表达明显上升(P<0.01);与Stat5NKO组小鼠相比,Stat5NKO+EA组小鼠磷酸化的IRS1、InsRβ蛋白表达下降(P<0.05),磷酸化的Akt蛋白表达上升(P<0.05)。结论:电针可通过增强肝脏IRS/Akt信号通路的传导,提高胰岛素的敏感性,从而改善中枢Stat5敲除所引起的胰岛素抵抗。