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三阴性乳腺癌（TNBC）是一种恶性程度高、侵袭能力强和远端转移较快的异质性疾病,转移是导致患者治疗失败的主要原因。肿瘤的转移过程十分复杂,存在大量翻译异常亢进的蛋白,这些蛋白许多都已成为肿瘤治疗的分子靶点。表皮生长因子受体（EGFR）是这些翻译亢进蛋白的重要代表之一,且在TNBC中高表达,并能激活细胞内的多条信号通路,在促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和瘤体血管生成等方面起着重要作用。因此,分析经药物处理TNBC后涉及的EGFR分子信号通路的内源性活性蛋白表达水平的变化对乳腺癌发展的分析和药物治疗效果的监测有重要的意义。前期研究发现,咖啡酸对硝基苯乙酯（CAPE-pNO2）通过p53信号通路对结肠癌、调节细胞凋亡相关蛋白对宫颈癌等起促进癌细胞凋亡和抑制肿瘤生长的作用,但对癌症的迁移和侵袭的影响未曾涉及。本研究以TNBC为基础,采用MTT、划痕、Transwell、平板克隆和黏附等细胞实验,分析CAPE-pNO2对MDA-MB-231细胞活性、转移、侵袭、克隆及基质胶黏附的影响;构建MDA-MB-231细胞荷瘤裸鼠模型,经CAPE-pNO2处理后,以瘤重、瘤体积和荷瘤生长体积曲线,HE和TUNEL染色分析CAPE-pNO2对荷瘤生长、转移与凋亡的影响。用Western blot法检测CAPE-p NO2处理细胞和荷瘤裸鼠后的EGFR/STAT3/Akt通路中相关蛋白的表达变化,以分析其生长和转移的分子生物学特性。细胞实验:MDA-MB-231细胞经CAPE-pNO2处理后,MTT、划痕、transwell等实验被实施以分析其对细胞活性、迁移及侵袭等的影响。MTT结果表明CAPE-pNO2在2.5-10μM浓度的范围内,对细胞生长活性没有显著地影响;然而在20-80μM内呈浓度依赖性的抑制细胞生长活性。划痕结果显示给药组的划痕宽度较空白组的大,表明细胞的迁移能力被减弱。Transwell结果显示给药组穿过Tranwsell小室细胞数量较少,表明细胞的转移能力被削弱。平板克隆结果显示CAPE-pNO2能够减少克隆斑点形成的数量并抑制斑点的生长,表明CAPE-pNO2抑制了细胞克隆能力的形成。黏附实验结果显示给药组的细胞与基质胶黏附的数量比空白组的少,表明CAPE-pNO2减弱了细胞与基质胶的黏附作用。Western blot结果表明CAPE-pNO2显著下调EGFR/STAT3/Akt通路中p-EGFR、p-STAT3和p-Akt的表达;下调MMP-2、MMP-9、Survivin和VEGFA的表达;再者,EMT相关蛋白（N-cadherin、Vimentin和E-cadherin）的表达也受到不同程度的影响。荷瘤裸鼠实验:以构建的MDA-MB-231细胞荷瘤裸鼠模型为研究对象。CAPE-pNO2每天一次腹腔注射给药,给药38天时处死荷瘤裸鼠。通过瘤重、瘤体积和荷瘤生长体积曲线,分析发现CAPE-pNO2能显著抑制荷瘤生长。HE和TUNEL染色荷瘤组织,结果表明CAPE-pNO2能明显促进荷瘤组织中肿瘤细胞的原位凋亡。组织形态学（HE染色）分析发现CAPE-pNO2抑制了肿瘤细胞的肺转移和脾转移。IHC染色荷瘤组织,结果表明CAPE-pNO2明显抑制了Ki-67和VEGFA蛋白的表达。Western blot检测荷瘤组织中EGFR相关蛋白的表达,结果表明,CAPE-pNO2显著抑制EGFR/STAT3/Akt通路中p-EGFR、EGFR、p-STAT3和p-Akt的表达;下调MMP-2、MMP-9、Survivin和VEGFA的表达;再者,EMT相关蛋白（N-cadherin、Snail、Vimentin和E-cadherin）的表达也受到不同程度的影响。在本研究中,经CAPE-pNO2处理MDA-MB-231细胞和荷瘤裸鼠后,Western blot分析结果表明CAPE-pNO2能够调节细胞和荷瘤组织中EGFR/STAT3/Akt通路相关蛋白的表达,这主要体现在CAPE-pNO2能够显著抑制乳腺癌的生长与转移。