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第一部分AP-Q对离体心肌电生理特性的影响.第二部分AP-Q抗大鼠心肌肥厚作用.第三部分用穿孔膜片技术研究粉防己碱对豚鼠心室肌I<,Ca>的作用.结论：AP-Q增大豚鼠心室乳头状肌及单个心室肌细胞RP、APA和V<,max>,延长APD<,20>,对APD<,50>的影响表现双相性.对离体豚鼠和大鼠心室肌多种离子通道均有影响,浓度依赖性地激活I<,Na>,300nmol·L<-1>浓度时明显减慢钠通道失活的速度.浓度依赖性地增大豚鼠心室肌细胞I<,Kr>、I<,Ks>、I<,Kl>和大鼠心室肌细胞I<,to>.AP-Q 1μg·kg<-1>·d<-1>可治疗实验性大鼠心肌肥厚,明显减轻L-甲状腺素和腹主动脉部分结扎所致大鼠肥厚心肌组织细胞学改变,部分逆转腹主动脉部分结扎所致大鼠肥厚心肌电生理重构,部分恢复大鼠肥厚心肌细胞降低的Kv 4.2通道mRNA表达水平.海葵毒素电生理特性及其抗心肌肥厚的研究,为海葵素在心血管药理作用方面的新发现提供重要的理论依据,为揭示海葵素的新作用、新用途,也为开发利用海洋药物开辟新途径、提供新思路.