目的：探讨姜黄素单独应用及姜黄素与5-FU联合应用对鼻咽癌CNE-2Z细胞的生长抑制作用及诱导凋亡作用，并研究其机制，同时分析两药联合应用是否有协同增效作用，为鼻咽癌联合化疗新途径的探寻提供实验依据。方法：1、用不同浓度的姜黄素作用于鼻咽癌CNE-2Z细胞不同时间，MTT法检测细胞生长状况，TUNEL法及流式细胞仪检测鼻咽癌细胞的凋亡情况，探讨姜黄素对鼻咽癌CNE-2Z细胞的生长抑制作用及诱导凋亡作用。Western blot检测Bcl-2、Bax、caspase-3、Fas以及NF-κB蛋白表达水平变化，Real time PCR检测caspase家族中caspase-3、caspase-7、caspase-8、caspase-9mRNA表达水平的变化，探讨姜黄素抑制鼻咽癌细胞生长的机理。2、姜黄素、5-FU单独应用及两者联合应用作用于鼻咽癌CNE-2Z细胞，MTT法检测细胞生长状况，流式细胞仪检测鼻咽癌细胞的凋亡率，探讨姜黄素与5-FU联合应用对鼻咽癌CNE-2Z细胞的生长抑制作用及诱导凋亡作用。Western blot检测Bcl-2、Bax、caspase-3以及NF-κB蛋白表达水平变化，探讨两者联合应用抑制鼻咽癌细胞生长的机理。结果：1、MTT结果显示，姜黄素对鼻咽癌CNE-2Z细胞有明显的生长抑制作用，其作用呈时间剂量依赖性。以TUNEL法检测在荧光显微镜下我们可以看到凋亡细胞发出绿色荧光，随着姜黄素浓度的增加，凋亡细胞的数目增多。以流式细胞仪对CNE-2Z细胞的凋亡率进行检测，结果显示：0、50、100、和200μM姜黄素作用48小时后，细胞的凋亡率分别为3.00±0.50%，2.70±0.20%，22.00±2.00%和52.80±4.00%。100μM和200μM组的凋亡率明显高于对照组（P<0.01），而50μM组凋亡率与对照组接近（P>0.05）。姜黄素（50μM、100μM、200μM）作用24小时后，Western blot检测显示：CNE-2Z细胞的Bcl-2蛋白、细胞核内及细胞浆内NF-κB蛋白的表达水平随着药物浓度的增加而下降，Cleaved caspase-3蛋白和Bax蛋白的表达水平随着药物浓度的增加而升高，而Fas蛋白的表达水平未发生明显变化；Real time PCR检测显示：随着姜黄素浓度的增高caspase-3、caspase-7、和caspase-9的mRNA表达水平也逐渐升高，而caspase-8的mRNA表达水平没有显著的变化。2、姜黄素、5-FU及两药联合处理鼻咽癌CNE-2Z细胞72小时，MTT结果显示姜黄素和5-FU都可以明显的抑制鼻咽癌细胞的生长，两药联合应用后抑制作用显著增强。通过计算，两药联合应用的q值大于1.15，说明姜黄素与5-FU联合应用对鼻咽癌细胞的生长抑制具有协同增效作用。流式细胞仪对细胞的凋亡率检测结果显示：对照组、姜黄素组、5-FU组和药物合用组的凋亡率分别为4.52±1.37%，28.50±4.16%，34.30±2.84%和72.80±3.34%，两药联合应用后，肿瘤细胞的凋亡率明显高于单用药组（p<0.01），说明药物合用后诱导细胞凋亡的作用增强。Western blot法检测发现：姜黄素组、5-FU组和药物合用组CNE-2Z细胞的Bcl-2蛋白、细胞核内及细胞浆内NF-κB蛋白的表达水平下降，Bax蛋白、Cleaved caspase-3蛋白的表达水平增高；而药物合用组蛋白表达水平的变化更为显著。结论：1、姜黄素可以剂量和时间依赖性的抑制体外培养的鼻咽癌CNE-2Z细胞的生长。姜黄素抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞生长作用是通过诱导细胞凋亡来实现的。姜黄素通过抑制抗凋亡基因Bcl-2的表达，增强促凋亡基因Bax的表达；并通过线粒体途径以及抑制NF-κB活性来诱导CNE-2Z细胞凋亡，从而抑制CNE-2Z细胞生长。2、姜黄素和5-FU协同抑制体外培养的鼻咽癌CNE-2Z细胞的生长。姜黄素和5-FU抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞生长的作用是通过诱导细胞凋亡来实现的，两药联合应用比单药效果好。姜黄素和5-FU联合应用抑制Bcl-2基因的表达，增强Bax基因的表达，抑制NF-κB活性的作用明显比单药增强。药物联合应用抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞生长的作用可能是通过抑制Bcl-2基因的表达，增强Bax基因的表达，并通过抑制NF-κB活性来诱导凋亡而实现的。姜黄素可能有提高鼻咽癌细胞对放疗、化疗敏感性的作用，姜黄素加入到联合化疗和同步放化疗方案中，将可能成为一种治疗鼻咽癌的有效方法。