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在探寻细菌应激反应系统作为抗菌素增强剂的作用靶目标的过程中，我们发现大肠杆菌ycjW基因的突变导致细菌对喹诺酮类药物的敏感性大大提高。此超敏感缺陷性状可以通过P1噬菌体转导至其它大肠杆菌菌株中，表明该突变确实导致了细菌对药物的超敏感。ycjW在喹诺酮的两条致死途径中都对细菌起到保护作用。然而，无论ycjW存在与否，萘啶酸都不能杀灭稳定期的细菌，说明稳定期特有的细胞因子参与了对细菌的保护作用。同时，喹诺酮类药物的结构并不影响ycjW突变株的超敏感性。萘啶酸对ycjW突变株及野生型菌株的致死效应都需要羟自由基的积累，但是在没有ycjW基因存在的情况下，在高浓度下萘啶酸可以通过一条不依赖于羟自由基的途径杀灭细菌。此外，ycjW基因对细菌的保护作用不仅仅局限于特定的环境压力。
为了研究ycjW的调控网络，我们通过一步PCR敲除法构建了可能受YcjW蛋白调控的三个基因(yqhH、 menE和yhaM)的敲除突变株并检测了它们对萘啶酸的敏感性。这些基因突变导致大肠杆菌对喹诺酮类药物超敏感。同时我们通过EMSA实验证实在以细胞粗提液作为结合缓冲液的条件下，YcjW蛋白能够与yqhH和menE基因上游的DNA片段结合，暗示YcjW蛋白与目的基因片段结合可能需要其它细胞因子的参与。
以上结果表明，ycjW等参与细胞应激反应的基因有可能成为提高抗菌素疗效的作用靶目标。此工作为我们对其进行进一步的研究奠定了基础。