慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺，即COPD）是一种气流受限呈不完全可逆和进行性发展状态的气道阻塞性肺部疾病，包括肺气肿、末梢气道疾病和慢性支气管炎。吸烟是导致 COPD发病的主要因素，但目前还没有满意有效的药物来治疗 COPD中的炎症反应。IFN-λ是2003年发现的一种新型Ⅲ型干扰素，主要由三个成员IFN-λ1、IFN-λ2和IFN-λ3组成，也被分别命名为 IL-29、IL-28A、IL-28B。IFN-λ家族在结构和（或）功能上与白细胞介素-10（IL-10）家族和I型IFN家族相似，但与I型干扰素家族更接近。它具有调节Th1/Th2反应、调节免疫活性和调节人类细胞因子反应的免疫调节功能，而Th1/Th2反应间的不平衡被认为是导致COPD形成的一个重要病理机制。为防治COPD开辟可能新的途径，我们研究了IFN-λ3在吸烟诱导的亚急性COPD小鼠模型气道炎症中的作用及机制。　　首先，我们提取pcDNA3.1(+)-mIL-28B表达质粒。然后让雄性C57BL/6小鼠被动吸烟，每天8支香烟，一共11天。其次，通过尾静脉高压注射的方法，将这些被动吸烟的小鼠注射100μg/只前述纯化好的质粒。最后，运用RT-PCR、ELISA、免疫组织化学、HE染色等系列分子生物学、免疫学检测技术及组织形态学检测手段，分别检测了相关炎症细胞和炎症介质的变化。　　我们的研究证实吸烟能导致T淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞数量的大量增加，而且能诱导基质金属蛋白酶-12的分泌量显著升高和增加炎症因子的产生。然而，在IFN-λ3的干预作用下，这些炎症细胞的活化和基质金属蛋白酶-12的分泌被不同程度的抑制。其中，IFN-λ3能显著性抑制T淋巴细胞和中性粒细胞的聚集、浸润，但对巨噬细胞的活化无明显抑制作用，仅能一定程度上的降低其聚集效应，而且IFN-λ3还能阻碍基质金属蛋白酶-12的进一步分泌。另外，它还能显著性降低吸烟诱导的气道炎症中前炎症因子IL-1β和IL-17的产生，能一定程度上抑制TNF-α、Th1细胞因子IFN-γ和Th2细胞因子IL-4的表达。在病理学上，它也能减少吸烟诱导的气道炎症细胞的浸润，降低肺组织病理形态学的改变。　　总之，IFN-λ3能调节气道炎症的发展进程，减轻气道炎症的病理学改变，抑制相关炎症细胞的聚集、活化，减少相关炎症介质的产生，阻碍炎症反应的发生。