骨关节炎是最常见的骨科疾病和老年人功能致残的主要原因,缺乏有效的治疗方式。近年研究表明血小板是一个有效治疗骨关节炎的潜在方式,但具体机制不明。本研究以大鼠作为骨关节炎的模型动物,通过建立血小板与软骨细胞体外共培养的模型,评估与血小板共培养后软骨细胞的生物学功能指标的改变以及探索血小板修复骨关节炎中受损软骨的机制。结果显示：(1)移植血小板处理后的软骨细胞到单碘乙酸钠诱导的大鼠骨关节炎模型中能够显著提高软骨损伤的修复作用；(2)血小板能够明显促进软骨细胞的增殖能力(EdU试剂盒检测)；同时,血小板显著降低了软骨细胞的分解代谢活性(MMP13和ADAMTS5的表达)；(3)通过基因芯片分析,获得了与血小板共培养后主要引引起改变的软骨细胞靶点基因为BMP7,并验证BMP7诱导软骨细胞增殖是通过下游信号分子ERK的活化以及CDK1和cyclin B1的胞内累积； (4)通过共培养体系中的抑制实验,筛选出血小板释放的ADP是促进软骨细胞增殖的重要成分,ADP作用于软骨细胞的相应受体为P2Y1；并且在大鼠骨关节炎模型中验证了关节腔内直接注射甲基化ADP有利于受损关节软骨的修复。因此,本研究揭示了血小板通过释放ADP作用于软骨细胞P2Y1受体引起BMP7生成以及诱导下游信号通路ERK/CDK1/cyclin B1的活化从而促进软骨细胞增殖。