目的：建立大鼠缺血再灌注肾损伤模型；动态记录肾缺血再灌注期间大鼠室旁核的放电次数、放电频率、放电周期及积分等变化，观察缺血再灌注性肾损伤对室旁核电活动的影响；初步探明肾神经在缺血再灌注性肾损伤时室旁核电活动变化中的作用。 方法：（1）45只SD大鼠（250g±30）随机分为三组（每组15只）：①对照组：模拟去肾神经及夹闭肾动脉手术过程：②缺血再灌注组：分离并夹闭肾动脉缺血30min，再灌注30min建立大鼠缺血再灌注肾损伤模型；③去肾神经缺血再灌流组：分离并剪断左侧肾神经，夹闭肾动脉缺血30min，再灌注30min。参照大鼠脑立体定位图谱（George Paxinos，Charles Watson），用微电极全程记录各组肾缺血30min，再灌注30min室旁核放电活动。（2）统计处理实验所得数据均以均数±标准差（x±S）表示，样本均数的比较采用单因素方差分析、重复测量的方差分析和配对t检验，P<0．05示差异具有统计学意义。 结果：（1）与对照组及夹闭前比较，夹闭肾动脉缺血瞬间室旁核放电频率、振幅明显减弱，核团放电次数及放电积分明显减少（P<0．05）。随后室旁核放电活动逐渐增强，约缺血5min左右室旁核放电活动逐渐接近正常时的放电水平（P>0．05）；缺血10min后，其电活动较对照组明显增强（P<0．05）；缺血20min～25min时室旁核放电达最高水平，与夹闭前、缺血立即、缺血5min及缺血10min比较差异均具统计学意义（P<0．05-0．01）。（2）缺血30min后松开肾动脉，再灌流瞬间室旁核放电立即减少，甚至消失。再灌注5min左右放电又逐渐增强到正常时的放电水平，与对照组和缺血5min时比较差异无显著性（P>0．05）；随着再灌注时间的延长，室旁核电活动逐渐增强，再灌注10min后，室旁核电活动较再灌注5min和缺血10min明显增加（P<0．05）；当再灌注至20min-25min时，室旁核放电达最强，与再灌注5min、10min和缺血5min、10min、20min相比差异均具统计学意义（P<0．05-0．01）。（3）去肾神经后，夹闭肾动脉和松开肾动脉时室旁核放电频率、振幅、核团放电次数等未出现保留肾神经时立即减弱或减少的快速性变化。在缺血和再灌注过程中，室旁核放电进行性增加，但变化趋势较缓，即缺血5min与10min之间，10min与20min之间放电变化差异均不具有显著性（P>0．05），但5min与20min之间差异具有显著性（P<0．05）；再灌注5min与10min之间，10min与20min之间放电变化差异均不具显著性（P>0．05），再灌5min与20min之间差异具有显著性（P<0．05）；且再灌注时室旁核的变化较缺血时变化更明显，与缺血各相同时间点比较，差异均具有显著性（P<0．05）；（4）与保留肾神经组比较，去神经组缺血和再灌注时各观察时间点室旁核放电均增强，差异均具有显著性（P<0．05-0．01）。 结论：急性肾缺血再灌注可引起室旁核放电活动增强，其中再灌注对室旁核电活动的影响更显著；肾缺血再灌注过程中室旁核放电活动的快速性变化与肾神经有关，肾神经具有抑制肾缺血再灌注时室旁核紧张性的作用；缺血再灌注时体液因素和损伤物质对室旁核的兴奋及肾交感传入神经的抑制作用共同引起室旁核放电活动的变化。