目的：研究VEGF、KDR、MMP-9和CD₁₀₅在宫颈癌中表达及临床意义。 方法：采用免疫组化SP法检测75例宫颈浸润癌（ICC）、18例宫颈上皮内瘤样病变（CIN）和15例癌旁正常宫颈上皮（NCE）中VEGF、KDR、MMP-9、CD₁₀₅的表达情况以及检测其微血管密度MVD(CD₃₄标记)和癌细胞增殖标记指数（Ki-67标记），并分析ICC中VEGF、KDR、MMP-9、CD₁₀₅的表达与MVD、癌细胞增殖、癌细胞侵袭转移等有关临床病理因素的关系。 结果：VEGF、KDR、MMP-9和CD₁₀₅主要表达于肿瘤细胞膜和／或细胞浆，Ki-67主要表达于肿瘤细胞核，CD₃₄主要表达于肿瘤间质血管内皮细胞。从NCE→CIN→ICC，VEGF、KDR、MMP-9和CD₁₀₅的阳性表达率及MVD均显著升高（P<0.05）。在CIN和ICC中，MVD随VEGF、KDR、MMP-9和CD₁₀₅的过度表达而显著升高（P<0.05）。 VEGF、KDR、MMP-9及CD₁₀₅在ICC中表达均与MVD显著正相关，VEGF与MVD相关性最强（r=0.602,P<0.01），CD₁₀₅次之（r=0.499，P<0.01），KDR第三（r=0.331，P<0.01），MMP-9最弱（r=0.287,P<0.05）。在ICC中VEGF、KDR、MMP-9及CD₁₀₅均阳性表达者，其MVD显著升高（P<0.01）。经多因素方差分析显示，四个指标对ICC中MVD都有显著影响，总效应为50.8％。另外，VEGF在ICC中表达与KDR、MMP-9及CD₁₀₅显著正相关（P<0.05），VEGF与CD₁₀₅还具有明显交互作用（P<0.01）。VEGF在ICC血管生成中起关键作用，CD₁₀₅、KDR和MMP-9起协同作用。 VEGF和KDR在ICC中表达与组织病理学分级、盆腔淋巴结转移、脉管浸润和Ki-67表达有关（P<0.05）；而与年龄、FIGO分期、组织病理学类型、间质浸润、宫颈腺体浸润和癌灶直径大小无关（P＞O．0引。组织病理学分级为＊级，有盆腔淋巴结转移、脉管浸润以及Ki－67过度表达者，其VEGF和KDR的阳性表达率比组织病理学分级 ＜ 11级、无盆腔淋巴结转移、无脉管浸润和 i－67 ＄中度表达者显著升高（P＜0刀5）。 MMP习在ICC中表达与组织病理学分级、FIGO分期、间质浸润、盆腔淋巴结转移、脉管浸润和h－67表达有关o＜0．05）；而与年龄、组织病理学类型、宫颈腺体浸润和肿瘤直径大小无关（P＞0刀5）。n＊O分期为11期，组织病理学分级为＊级，有盆腔淋巴结转移、脉管浸润、深层间质浸润以及Ki．67过度表达者，其 h4MPg的阳性表达率比 FIGO分期为 1期，组织病理学分级＜ 11级，无盆腔淋巴给转移、无脉管浸润、无深层问质浸润以及Ki－67＄中度表达者显著升高 （＜0．05）。 ＊D；仍在1＊C中表达与间质浸润、脉管浸润和＊一67表达有关(P＜0刀5＼而与年龄、FIGO分期、组织病理学分级、组织病理学类型、淋巴结转移、宫颈腺体浸润和肿瘤直径大小无关（P＞0．05）。有深层间质浸润及K卜67过度表达者，其＊D；N阳性表达率比无深层间质浸润及K卜67＜中度表达者显著升高叩＜0刀引。发生脉管浸润者CD105强阳性表达率也比无发生脉管浸润者显著升高o叼刀5＼ 结论：VEGF、KDR、MMP习及CD10；在ICC中表达与肿瘤血管生成有关，它们对肿瘤血管生成作用的总效应为50．8％cVEGF、KDR、MMPs及CD；卜在ICC中表达还与癌细胞增殖、浸润和转移有关，其过度表达预示血管生成能力显著增强、癌细胞增殖活跃、更易发生浸润和转移。VEGF、i3R、MMP习和 CD；卜可能在r 血管生成、发生发展、癌细胞增殖以及侵袭转移中起重要作用，但并非唯一决定因素。检测宫颈癌中VEGF、KDR、MMP－9及CD；。。的表达情况对于进一步了解宫颈癌生物学行为和判断其预后有一定的临床应用价值。