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目的:探讨芦荟多糖通过VEGFR-2介导的PKC信号通路调控血管内皮细胞增殖及其促进创面愈合的作用机制。方法:1体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),按芦荟多糖浓度随机分为0(空白对照组),100,200,400 mg/L组;电子显微镜观察各组HUVECs的超微结构;MTT法检测各组HUVECs的增殖活性;ELISA检测各组HUVECs细胞培养上清液中EGFL7、Ang-2、TGF-β1、b FGF和SDF-1α的水平。2体外培养HUVECs,按芦荟多糖浓度和加入PKC抑制剂随机分为空白对照组(0mg/L)、芦荟多糖组(100,200,400mg/L)、空白抑制剂组(0+mg/L,Go6983,10n M)、含芦荟多糖抑制剂组(100+,200+,400+mg/L;Go6983,10n M);抑制剂组加入药物作用前,使用FPP(10m M)预处理30min以完全阻断Ras通路;Western Blot检测各组细胞PKC、Erk1/2以及p-PKC和p-Erk1/2蛋白表达水平,q-PCR检测各组细胞PKC和ERK2 m RNA的表达水平。3 C57bl/6小鼠共102只,随机分为假烫组和实验组,实验组小鼠建立深II°烫伤模型,又分为生理盐水组、磺胺嘧啶银组、基质组、芦荟烧伤膏组;HE染色观察各组创面组织病理改变,ELISA法检测各组创面组织中EGFL7、TGF-β1等因子含量,免疫组化法检测各组创面组织中PKC蛋白的表达情况。结果:1电镜结果显示各组细胞结构完整,其中200mg/L,400mg/L芦荟多糖组细胞分裂相较多;与空白对照组相比,MTT检测结果显示200mg/L和400mg/L芦荟多糖组细胞增殖活性明显增强(P<0.05),ELISA检测结果显示芦荟多糖组细胞培养上清液中EGFL7、Ang-2和TGF-β1水平显著增加(P<0.05),而b FGF和SDF-1α水平则无明显改变。2与空白对照组比较,芦荟多糖组PKC、Erk1/2蛋白表达及其磷酸化水平明显增强(P<0.05),空白抑制剂组PKC、Erk1/2蛋白表达及其磷酸化水平明显减弱(P<0.05);与空白抑制剂组比较,芦荟多糖抑制剂组PKC、Erk1/2蛋白表达及其磷酸化水平明显增强(P<0.05)。与空白对照组比较,芦荟多糖组PKC m RNA、ERK2 m RNA表达水平呈明显增加(P<0.05),空白抑制剂组PKC m RNA、ERK2 m RNA表达水平明显降低(P<0.05);与空白对照组比较,含芦荟多糖抑制剂组PKC m RNA、ERK 2m RNA的表达水平也呈明显增加(P<0.05)。3烫伤后,芦荟烧伤膏组创面组织上皮覆盖加快,新生血管增多;芦荟烧伤膏组第3、7d创面组织中TGF-β1和EGFL7水平与各对照组比较均呈显著性增加(P<0.05);烫伤后第10d,芦荟烧伤膏组创面组织中EGFL7水平仍维持在较高水平,显著高于磺胺组和基质组(P<0.05);烫伤后7、10、14d芦荟多糖组创面组织中PKC蛋白表达水平含量明显高于各对照组(P<0.05)。结论:芦荟多糖能有效刺激血管内皮细胞的增殖和促进EGFL7、Ang-2和TGF-β1等细胞因子的分泌,其作用途径之一是通过促进PKC蛋白的表达及其磷酸化,引起MAPK级联反应,调控血管内皮细胞的增殖,促进创面组织新生血管的形成和创面愈合。