氧化应激是指机体在遭受各种有害刺激时,体内高活性分子如活性氧簇(reactive oxygen species, ROS)产生过多,氧化程度超出氧化物的清除,氧化系统和抗氧化系统失衡,从而导致组织损伤。氧化应激是由ROS在体内产生的一种负面作用,并被认为是导致衰老和疾病的一个重要因素,研究报道ROS在癫痫、高血压、动脉粥样硬化、帕金森病、猝死中均扮演重要角色。因此阐明氧化应激机制及相关基因功能将对疾病治疗及抗氧化药物的筛选有重要的意义。本研究利用模式生物秀丽线虫,进行了如下相关工作：首先,通过次氯酸处理条件的摸索建立次氯酸氧化应激模型,荧光探针检测次氯酸处理后ROS水平,次氯酸处理后抗氧化剂NAC对氧化损伤保护作用的检测,同时还对不同突变株系的次氯酸敏感性进行检测。结果表明,次氯酸可以作为氧化应激诱导剂用于新的氧化应激模型,daf-2、egl-9、hif-1、vhl-1可能参与次氯酸氧化应激信号通路的应答。其次,构建了glb-13Is株系,从蛋白水平.mRNA水平证明PQ处理后线虫体内glb-13表达水平升高,通过转基因株系Is4、杂交株系Is4；tm等证明hNgb对线虫Glb-13有补偿作用。结果表明,秀丽线虫glb-13基因具有与hNgb相同的抗百草枯诱导的氧化损伤功能。总上所述,本研究建立了一个新的氧化应激模型,丰富了秀丽线虫氧化应激机制研究,为抗氧化药物筛选及疾病治疗提供了理论基础。