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目的:高血压可引起女性心脏结构与功能的恶化,本研究通过给予卵巢摘除（OVX）自发性高血压大鼠（SHR）钙通道阻滞剂（CCB）联合不同剂量的缬沙坦,旨在探讨联合降压同时不同程度阻滞血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）对雌性S H R行O V X后左心室肥厚（LVH）的影响。方法:实验采用12周龄的雌性SHR（n=45）,实验组行摘除两侧卵巢（OVX）,对照组不摘除卵巢（Sham）并分为三组:A组:Sham+氨氯地平（5 m g/k g/d）+缬沙坦（3 0 m g/k g/d）（n=1 5）;B组:O V X+氨氯地平（5 m g/k g/d）+缬沙坦（1 5 m g/k g/d）（n=1 5）;C组:O V X+氨氯地平（5 m g/k g/d）+缬沙坦（3 0 m g/k g/d）（n=1 5）;术后4周放射免疫法测定血清雌激素水平并行阴道涂片确定模拟绝经模型成功。确定造模成功后行鼠尾动脉压测定收缩压（SBP）、舒张压（DBP）和平均压（MBP）（n=6）以及超声心动图测定SHR室间隔厚度（IVST）、左心室后壁厚度（LVPW）（n=6）确定SHR已表现出LVH后,药物共干预12周,再分别进行以下实验测定:（1）鼠尾动脉压测定:SBP、DBP和MBP（n=6）;（2）超声心动图测定:IVST、LVPW（n=6）;（3）血流动力学测定治疗前后的心率、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室最大舒张/收缩速率（±dp/dt）（n=6）;（4）酶联免疫试验测定血清中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素（1-7）（Ang 1-7）、血管紧张素（1-9）（Ang1-9）、血管紧张素转换酶2（ACE2）和血管紧张素转换酶（ACE）;（5）Western-blot实验测定心肌蛋白中血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）、血管紧张素Ⅱ2型受体（AT2R）和M a s R受体的表达;（6）H E染色法观察心肌细胞形态学变化。测量结果应用SPSS23.0统计软件进行数据的分析,计量资料以均数±标准差（?）表示,各组间均数比较采用单因素方差分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果:测定SHR术后4周雌激素水平显示:与Sham-SHR比较,OVX-SHR雌激素水平明显降低（33.85±3.71比55.60±2.06pg/ml,P<0.05）;OVX-SHR阴道涂片提示:非动情期（动情间期）,细胞小,近圆形,胞质少,上述结果共同表明模拟绝经模型造模成功;（2）血压的变化:治疗前与Sham-SHR比较,OVX-SHR的SBP、DBP、MBP均明显升高（均P<0.05）;治疗期间动态监测血压各组血压较治疗前明显降低,治疗前与治疗后各组△SBP、△DBP和△MBP差值均无统计学意义（P>0.05）;（3）超声心动图结果提示治疗前SHR均表现出LVH;治疗前与Sham-SHR比较,OVX-SHR的IVST、LVPW均升高（P<0.05）;治疗前与治疗后△IVST、△LVPW差值在A组、B组和C组三组间无统计学差异（P>0.05）;但C组较B组△IVST、△LVPW差值显示出增大的趋势;（4）血流动力学检测结果提示:治疗前与Sham-SHR比较,OVX-SHR的LVESP和+dp/dtmax均明显降低（均P<0.05）;LVEDP和Tau指数均明显升高（均P<0.05）;治疗后各组间无差异;（5）治疗后血清中AngⅡ、ACE2、ACE、Ang（1-7）和Ang（1-9）检测结果提示:A组较B组AngⅡ、ACE和ACE2水平低,差异有统计学意义（P<0.05）;C组Ang（1-7）和Ang（1-9）水平均较A组和B组高,差异具有统计学意义（P<0.05）;（6）治疗后左心室心肌蛋白western-blotting结果提示:AT1R的表达A组较B组和C组低,AT2R和MasR的表达A组较B组和C组高,差异有统计学意义（P<0.05）;与B组比较,C组AT1R的表达低而AT2R和MasR的表达升高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:CCB联合不同程度的阻滞AT1R对雌激素缺失后高血压所致的左室结构与功能相关指标的效果不同;更大程度的阻滞AT1R对OVX-SHR的LVH改善更为显著。