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子痫前期(pre-eclampsia, PE)是妊娠期特有的一种多系统疾病，是导致孕产妇及围产儿死亡的重要原因之一。目前国内外对其发病机制研究颇多，其中滋养细胞功能异常导致的子宫螺旋动脉重塑不足以及胎盘形成异常可能是致病的重要原因之一[1]。微小RNA(miRNA，microRNA)是非编码小分子RNA，是一类重要的基因调控分子[2]。新近研究证明，某些miRNA在小鼠和人胎盘组织中高表达[3，4]，其特有的组织特异性分布以及转录后基因调控功能可能与PE发病相关。ZhuXM[5]等运用基因芯片的方法，筛选出PE胎盘组织中差异表达的miRNAs，miR-30a-3p呈病理性高表达，目前国内外尚无对miR-30a-3p与PE相关性以及对于细胞功能方面的的研究。因此，有必要对miR-30a-3p与PE相关性以及其在正常滋养细胞系（HTR-8/SVneo）中功能进行研究，以期明确其与子痫前期发病的相关性以及对于滋养细胞功能的影响。目的1.检验miR-30a-3p在正常胎盘与PE胎盘组织中是否具有差异表达，进一步验证miR-30a-3p是否与PE发病具有相关性。2.明确miR-30a-3p对人正常滋养细胞系（HTR-8/SVneo)）功能的调控作用，了解miR-30a-3p对于滋养细胞功能的调节。方法1.采用荧光实时定量PCR(real-time RT-PCR)的方法验证正常孕妇组与PE组中miR-30a-3p的表达。2.在人正常滋养细胞系(HTR-8/SVneo)中过表达与抑制miR-30a-3p，RT-PCR技术检测过表达与抑制状态下miR-30a-3p的表达。3.采用流式细胞术与侵袭小室技术，检测过表达与抑制miR-30a-3p对于人正常滋养细胞系(HTR-8/SVneo)凋亡、增殖周期、浸润等功能的影响。结果1.荧光实时定量PCR(real-time RT-PCR)结果显示，PE患者胎盘组织中miR-30a-3p的表达明显高于正常孕妇组（P＜0.05）。2.在人正常滋养细胞系(HTR-8/SVneo)中过表达与抑制miR-30a-3p，RT-PCR结果显示转染后HTR-8细胞中miR-30a-3p受过表达与抑制效果显著。3.流式细胞术结果发现，miR-30a-3p过表达与抑制后，各实验组与对照组在细胞周期中增殖能力方面无差异(P＞0.05)；凋亡结果显示过表达miR-30a-3p组可明显增加滋养细胞凋亡率(P＜0.05)；细胞浸润结果显示各实验组与对照组无明显差异(P＞0.05)。结论1. PE患者胎盘组织中miR-30a-3p的表达较正常孕妇组表达增高，提示miR-30a-3p可能参与了PE的发病。2.过表达miR-30a-3p可增加细胞凋亡率；因此，PE患者胎盘组织中高表达的miR-30a-3p可能通过对于滋养细胞凋亡功能的影响，进而参与PE的病理进程。