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CBL-CIPK作为一种重要的Ca2+信号系统在植物对非生物胁迫(盐害、低钾、高pH)应答中起很重要的作用。在逆境条件下,CBL和CIPK先形成CBL-CIPK复合体,进而调节下游基因,最终对逆境胁迫作出应答。现有的研究已经表明CBL-CIPK信号系统通过调节钠离子、钾离子等的运输活性来提高植物对非生物胁迫的耐受性,但与H+运输的关系并不是很清楚。采用液态两相法从野生型(WT)拟南芥和AtCBL10突变体(cb110)中提取细胞膜研究缺失CBL10对细胞质膜H+-ATPase活性的影响。结果显示cb110突变体的细胞质膜H+-ATPase活性显著低于野生型。已有的研究表明拟南芥CIPK11(AtCIPK11)可负调控质膜H+-ATPase活性,我们之前的工作证明AtCBL10也能调控质膜H+-ATPase活性。根据植物体内CBL和CIPK可能先形成CBL-CIPK复合体,然后调节植物生理活动的特征。我们认为AtCBL10和AtCIPK11可以通过相互作用共同调控质膜H+-ATPase的活性。构建AtCBL10和AtCIPK11的酵母双杂交载体,结果表明AtCBL10和AtCIPK11能够相互作用。Pull-down分析实验也得到了AtCBL10和AtCIPK11可以在体外相互作用的结果。比较野生型和cbl10突变体拟南芥对碱性环境的反应,发现相较于野生型拟南芥,cbl10突变体在pH7.7和pH8.1条件下生长情况比较好。这进一步表明AtCBL10可能通过正调控细胞膜H+-ATPase的活性来调节植物体内pH值的平衡。我们的研究表明在NaCl和LiC1胁迫条件下,cbl10突变体的生长明显低于野生型拟南芥,但在KC1和CaC12胁迫下,cbl10突变体和野生型的生长均受到抑制但两者没有明显差异。综上所述,AtCBL10可能与AtCIPK11相互作用,先形成AtCBL10-AtCIPK11蛋白激酶复合体,然后通过调节细胞膜H+-ATPase的活性使植物对外界胁迫做出应答。