动脉粥样硬化(Atherosclerosis，AS)、冠心病是心血管系统中最常见的疾病之一，对其发病机制目前尚未完全阐明。动物实验证实，血管平滑肌细胞(Vascular Smooth Muscle Cell,VSMC)的异常增殖是AS形成的关键。AS斑块形成涉及脂类代谢障碍、血管内皮细胞损伤、巨噬细胞浸润、VSMC增殖和血小板聚集等多种因素。其中VSMC异常增殖在AS斑块形成中发挥重要作用。近年来，人们在研究VSMC异常增殖与AS发生的关系时，发现细胞死亡存在于AS发生发展的各个阶段，因而推论VSMC异常增殖是由于细胞死亡和增殖平衡失调的结果。 体内的肾素-血管紧张素-醛固酮系统是主要的体液调节系统，其中血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ)与VSMC增殖的关系一直备受关注。上述因子可最终导致血管内膜异常增生和管腔狭窄。研究表明，Ang Ⅱ具有促生长激素样作用，可刺激心肌细胞、成纤维细胞、VSMC的DNA和蛋白质合成增加。离体发现，AngⅡ作用早期促细胞分裂效应较弱，但后期DNA合成明显增加，细胞数增多，而且对正常结构血管的VSMC亦有促有丝分裂作用。体内研究发现大鼠颈动脉内皮损伤后输注Ang Ⅱ可使新生内膜增生加重。AngⅡ的异常分泌与VSMC增生、增殖相关，如何拮抗这一作用，抑制VSMC的异常增殖，具有重要治疗价值。 近10余年来，随着分子生物学及免疫学等相关基础学科的迅速发展，炎症在冠心病发病机制中的作用日益受到重视。在炎症过程中，白细胞与血管内皮之间的粘附是炎症的起始步骤，这一过程由炎症细胞和血管内皮细胞表面的细胞粘附分子所介导；另外，在细胞粘附分子的介导下，炎症细胞沿血管内皮细胞滚动粘附，渗透到内皮细胞下，并分泌释放各种细胞活性物质，引起血管平滑肌细胞增生、泡沫细胞形成，最终导致动脉粥样硬化斑块的形成。细胞粘附分子在上述炎症反应各阶段均起重要作用。因此，对细胞粘附分子的研究必将为冠心病的诊断、治疗和预防开辟新的前景。 现有的研究成果证实，中医药在治疗高脂血症和AS方面有肯定的疗效。中医学以整体观念和辨证论治为特点，以疗效确切、毒副作用小的优势，为广大医家所认可，也积累了丰富的经验。从AS虚实夹杂的病机特点出发，结合临床实践和实验研究，我们认为脾肾二脏亏虚是AS发生的病理基础，痰浊内停是AS发生的病理关键。在发病过程中，脾肾亏虚与痰浊两者又互相影响，互为因果。所以，本病的治疗宜补肾健脾以治本，化痰降浊以治标。 本实验我们采用了体外培养大鼠主动脉VSMC的方法，研究了在AngⅡ刺激下VSMC的增生、增殖规律和对VSMC粘附分子的表达，并探讨了固本化痰通脉方含药血清(GBHTTMP)对VSMC的增殖及粘附分子表达的影响。从而从细胞生物学和分子生物学水平探讨GBHTTMP抗AS的理论依据及作用机制。 目的 研究在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)刺激下VSMC的增殖规律和粘附分子的表达，并观察GBHTTMP对大鼠VSMC增殖以及粘附分子表达的影响，揭示该方抗AS的作用机理。 方法 选用健康雄性Wistar大鼠，取其胸主动脉，分离外膜和内膜后，取其中膜进