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背景及目的：胃癌是我国常见的恶性肿瘤，化疗是胃癌患者治疗的主要手段之一。紫杉醇作为胃癌化疗的一线药物，因其在临床初始化疗缓解后常产生耐药性，严重影响患者治疗效果，成为限制紫杉醇临床应用的重要因素。近年来，大量通过建立紫杉醇耐药的肿瘤细胞株探讨紫杉醇耐药机制的研究表明：P-糖蛋白、微管β亚基和α亚基表达的改变，以及凋亡途径中相关分子的表达异常均与紫杉醇耐药性有关。Bcl-2家族中的抗凋亡蛋白被认为在肿瘤化疗药耐药中发挥重要作用。本研究旨在通过探讨Bcl-2蛋白在紫杉醇耐药的胃腺癌细胞中的作用，更好的了解胃腺癌细胞耐药的分子机制，以寻找克服肿瘤细胞耐药的有效途径。方法：采用药物浓度梯度递增持续作用法建立耐紫杉醇SGC-7901/TAX细胞株。应用倒置显微镜观察耐药株SGC-7901/TAX的形态学变化。采用不同浓度紫杉醇在不同时间点处理SGC-7901与SGC-7901/TAX细胞株。通过PI染色法流式细胞术检测细胞凋亡率。通过MTT比色法检测细胞生存率变化。通过Western blot检测XIAP、CIAP1、CIAP2、mcl-1、Bax、Bcl-2、Bcl-xl的蛋白变化。通过RT-PCR法检测Bcl-2mRNA水平的变化。SiRNA沉默Bcl-2基因后，Western blot检测转染前后Bcl-2蛋白水平的变化，流式细胞术检测凋亡率的变化，MTT比色法检测生存率变化。结果：耐紫杉醇胃腺癌细胞系SGC-7901/TAX较胃腺癌细胞系SGC-7901有明显的形态差异，耐药细胞株形态不规则，体积较亲本细胞株稍大，可见瘤巨细胞和凹陷。紫杉醇诱导胃腺癌细胞凋亡具有时间和剂量相关性，耐药胃腺癌细胞株对紫杉醇诱导的凋亡不敏感，紫杉醇处理后Western blot检测到耐药细胞株中有Bcl-2的上调，亲本细胞株Bcl-2则表达下调。半定量PCR检测耐药胃腺癌细胞株中Bcl-2mRNA水平也是上调的；在耐药胃癌细胞株中沉默Bcl-2后，Bcl-2蛋白水平下调，细胞凋亡率明显上升，细胞生存率显著下降。结论：通过逐步递增紫杉醇浓度梯度的方法成功建立了耐紫杉醇的胃腺癌细胞系SGC-7901/TAX,Bcl-2的表达上调是耐药胃腺癌细胞株对紫杉醇耐药的机制之一。