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目的：通过过表达或抑制microRNA-21(miR-21)在SD大鼠骨髓间充质干细胞SD-BMSCs(MSCs)内的表达，评估其在治疗心肌梗死的效果上的变化，并研究其作用机制。 方法：采用全骨髓差异贴壁法分离培养SD大鼠MSCs至第4代，使用脂质体转染法转染miR21-agomir（过表达）及miR-21 antagomir（抑制）调控miR-21在MSCs内的表达，转染成功后收集细胞并收集条件培养基，用于后续研究。体内实验中，建立SD大鼠心肌梗死模型后，采用心肌内注射方法，分别将MSCsmiR-21 agomir组、MSCsmiR-21 antagomir组、MSCs未转染组及PBS移植至心梗及周边区域，通过检测大鼠心梗后心功能变化及心梗面积评估治疗效果。体外实验中，购买原代脐静脉内皮细胞(HUVEC)，心肌细胞系H9C2细胞，子宫颈癌细胞系Hela细胞。以Hela细胞为载体，通过双荧光素酶报告验证miR-21的靶点是否为Jagged1。同时利用收集的MSCs转染组产生的培养基和MSCs未转染组产生的培养基及含有10％FBS+双抗的DMEM/HIGH培养基（空白对照），用作以下两个实验，一是处理HUVEC细胞72小时后在Matrigel基质胶上培养，于12小时观察成管样结构；二是处理H9C2细胞72h后加入CCK-8溶液孵育1个小时，检测细胞增殖情况。 结果：体内实验中: MSCsmiR-21antagomir组平均LVEF(%)变化值：17.14±2.63, MSCs miR-21 agomir组LVEF(%)变化值:13.09±1.74,MSCs未转染组LVEF(%)变化值:13.34±2.25,三组与对照组LVEF(%)变化值:7.09±4.23相比，心功能恢复效果更佳，差异有统计学意义(P<0.05),三组之中，MSCsmiR-21antagomir组与心功能恢复效果最佳，与其他两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。通过Masson染色分析心梗面积发现心梗区域纤维化组织与正常心肌面积所占横截面外周径比值(%):MSCsmiR-21 antagomir组最小，为10.50±3.15，与MSCsmiR-21 agomir15.91+4.12、MSCs未转染组20.34±3.25、PBS组37.09±6.23均有统计学差异(P<0.05)。心梗区域纤维化组织与正常心肌面积所占横截面面积比值(%) MSCsmiR-21 antagomir组同样最小，为8.31±2.35,与MSCsmiR-21 agomir组19.91+4.93、MSCs普通组25.14±2.19、PBS组31.04±5.93均有统计学差异(P<0.05)。通过双荧光素酶报告基因验证，我们发现miR-21可与Jagged1的mRNA3’UTR段结合，说明miR-21对Jagged1具有调控作用。qRT-PCR显示，转染miR-21 antagomir的MSCs内的Jagged1、NOTCH、VEGF等基因全部上调。体外管样生成实验中，MSCsmiR-21 agomir培养基组体外管样结构连接长度(11976.14±866.62)与MSCsmiR-21 antagomir培养基组(12196.52±858.00)、MSCs未转染培养基组(12275.09±561.74)之间均无统计学差异(P>0.05)，但三组与空白组之间均有统计学差异(P<0.01)；CCK8实验中，抑制了miR-21在MSCs内的表达后，其条件培养基促心肌增殖的能力得到了明显的增强。 结论：抑制了miR-21在MSCs内的表达后，其治疗心肌梗死的能力得到了增强。miR-21可与Jagged1 mRNA结合，对其产生调控。抑制了miR-21在SD大鼠MSCs的表达后，Jagged1,Notch,VEGF等基因上调。MSCs产生的条件培养基具有促进心肌细胞增殖的能力，抑制了miR-21在其内的表达后，这种能力得到了提升。MSCs产生的条件培养基也具有促进管样结构生成的能力，但这种能力与miR-21的表达无关。