目的：研究慢性前列腺炎大鼠的行为学和炎性细胞因子表达，以及5-羟色胺和5-羟色胺转运蛋白在慢性前列腺炎大鼠脊髓T13-S1节段的差异性表达,观察艾司西酞普兰对慢性前列腺炎大鼠上述指标的影响。方法：雄性SD大鼠，随机分成6组：正常对照组、模型组45d、60d、90d；治疗15d组、治疗45d组。模型组和治疗组大鼠均采用免疫佐剂法造模，治疗组于造模第46d开始给予艾司西酞普兰10mg.kg^-1.d^-1灌胃，分别持续15d和45d。通过开野实验和糖水消耗试验观察各组大鼠的行为学表现；模型组45d、60d、90d处死大鼠取材，治疗组用药后15d、45d取材，观察前列腺组织的大体、光镜病理形态学表现；通过ELISA法检测各组动物血清及前列腺组织中IL^-10、IL-2、IL^-1β和TNF-α的表达水平。采用免疫组织化学方法检测脊髓T13-L2、L3-L4、L5-S1节段5-HT、SERT的表达；实时荧光定量PCR法检测脊髓T13-L2、L3-L4、L5-S1节段SERT的mRNA表达。结果：45d慢性前列腺炎大鼠前列腺出现炎症细胞侵润表现，60d炎症反应达高峰，前列腺间质及血管周围出现大量淋巴细胞浸润，90d出现前列腺组织上皮节段性坏死表现。90d模型组的水平运动和垂直运动次数及糖水消耗量较正常组明显减少；与正常组比较，治疗15d组及治疗45d组的水平运动、垂直运动次数和糖水消耗量的差异无统计学意义（P>0.05）。与正常对照组比较，60d、90d模型组血清及前列腺组织中TNF-α、IL^-1β和lL^-10水平均升高；治疗15d组血清及前列腺组织中TNF-α和lL^-10水平均升高，前列腺组织中的IL^-1β升高，治疗45d组血清及前列腺组织中lL^-10水平均升高；与60d模型比较，治疗15d组血清及前列腺组织中的lL^-10水平升高，IL^-1β水平降低；与90d模型比较，治疗45d组前列腺组织中的lL^-10水平升高，血清IL^-1β水平降低。前列腺炎诱导下，45d模型组L3-L4节段前角和背角的5-HT平均灰度值，60d模型组T13-L2节段背角5-HT平均灰度值，90d模型组T13-L2节段前角、背角和L3-L4节段背角和L5-S1节段前角的5-HT平均灰度值均较正常对照组显著升高，90d CP大鼠L5-S1节段前角和背角SERT平均灰度值较正常对照组显著升高。治疗15d组L3-L4节段前角、背角5-HT平均灰度值较正常对照组显著升高；治疗45d组T13-L4节段前角和背角的SERT平均灰度值较正常组明显降低，T13-S1节段前角和背角的SERT平均灰度值、T13-L2节段背角和L5-S1节段前角5-HT平均灰度值均较同期的90d模型组显著降低。脊髓T13-S1节段SERT mRNA水平：与正常组比较，在T13-L2脊髓节段模型45d、60d、90d组、治疗15d组和治疗45d组SERT的mRNA表达水平均下降；在L3-L4节段，模型45d、60d组和治疗15d组SERT的mRNA水平均下降；在L5-S1节段，模型60d、90d组SERT的mRNA水平均下降，治疗45d组SERT的mRNA水平均升高。治疗15d组L5-S1节段SERT的mRNA水平与同期60d模型组比较显著升高；治疗45d组T13-L2节段SERT的mRNA水平较同期90d模型组降低，L5-S1节段SERT的mRNA水平与同期90d模型组比较显著升高。结论：慢性前列腺炎大鼠表现出抑郁症状，炎性细胞因子TNF-α、IL^-1β和lL^-10上调；脊髓T13-S1节段的5-羟色胺、5-羟色胺转运蛋白和SERT的mRNA水平在慢性前列腺炎的不同时间段出现差异性表达，提示5-羟色胺和5-羟色胺转运蛋白可能参与了慢性前列腺炎炎症进展的调节。艾司西酞普兰可改善慢性前列腺炎大鼠的病理学表现和抑郁行为，调节局部免疫状态和脊髓T13-S1节段5-羟色胺和5-羟色胺转运蛋白及的SERT的mRNA表达。