目的：研究妊娠期缺氧对雄性子代大鼠心血管肾素血管紧张素系统（RAS）程序性控制的影响。方法：建立妊娠不同时期慢性缺氧模型，孕鼠36只，随机分为6组，每组各6只，分别于妊娠第3（G1）、6（G2）、9（G3）、12（G4）、15（G5）天开始缺氧，对照组(G0)不缺氧。于12周龄及20周龄时采用荧光定量PCR、Western Blot、原位杂交等方法检测各组雄性子代大鼠心脏和主动脉组织各个RAS组分的变化，并统计分析心脏和主动脉组织RAS与妊娠期缺氧的相关性。结果：妊娠期缺氧改变成年雄性子代大鼠心脏和主动脉局部ACE、AT1RmRNA和蛋白表达或AngⅡ生成（均P<0.05），活化局部ACE-AngⅡ-AT1R轴。妊娠期缺氧改变成年雄性子代大鼠心脏和主动脉局部ACE2、AT2R及Mas受体mRNA和蛋白表达或Ang-(1-7)的生成（均P<0.05），改变局部ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴。G1、G2、G3组心脏和主动脉局部ACE、ACE2、AT1R、AT2R表达均高于G0组（均P<0.05），其中以第3天开始的缺氧（G1）改变最明显，G4、G5组部分指标改变。结论：妊娠期缺氧通过改变心脏和主动脉局部AngⅡ、Ang-(1-7)水平和ACE、ACE2、AT1R、AT2R、Mas受体表达，程序性控制子代雄性大鼠心脏和主动脉局部RAS，影响ACE-AngⅡ-AT1R轴和ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴这两条轴平衡关系，可能引起心血管系统的表型改变。心脏和主动脉的这些改变以第3天开始的缺氧（G1）最明显，提示妊娠期缺氧时机及时间长短可能RAS程序性控制有关，越早开始及越长时间的缺氧可能对其心血管系统的表型改变具有更明显的影响。