温室效应等引发的高温胁迫影响了高等植物和蓝藻细胞的光合效率，严重时还会导致其死亡。在适应高温胁迫的过程中，高等植物和蓝藻细胞产生了多种抵御热胁迫的策略，其中包括了增加围绕光系统Ⅰ的循环电子传递。进一步，在高等植物中，人们发现增加的循环电子传递不仅能够产生额外ATP，用于修复碳同化相关的关键酶，而且还能通过增加跨膜质子梯度来增加热耗散，从而缓解热胁迫的伤害。然而，迄今人们对蓝藻循环电子传递在缓解热胁迫中功能角色的了解尚不够。　　 在蓝藻细胞中，NADPH脱氢酶介导的循环电子传递(NDH-CET)是一条最为主要的循环电子传递途径。因此，本文以单细胞野生型蓝藻集胞藻6803(Synechocystis sp.strain PCC6803)及其NDH-CET缺失突变株M55为材料，以对数期细胞从生长温度(30℃)转入高温(45℃)，再转入生长温度为实验处理条件，检测野生型和NDH-CET缺失突变体细胞的叶绿素含量，NDH-CET活性，细胞内H2O2含量，以及线性电子传递活性等的变化情况。研究结果表明，当蓝藻细胞从生长温度转入高温后，野生型集胞藻6803细胞的叶绿素含量呈现先短时上升后迅速下降的趋势，细胞内H2O2含量在一个平台期后则呈现明显上调的趋势。与此相比，NDH-CET缺失突变株M55内的各种参数呈现更为显著的下降或上升趋势。NDH-CET抑制剂鱼藤酮的处理也肯定了这一下降或上升趋势。另外，当蓝藻细胞从高温转入生长温度后，高NDH-CET活性的野生型细胞生长得到了迅速恢复，H2O2水平也逐渐地下调。然而，这一生长恢复现象并未发生在NDH-CET缺失突变株M55中。因此，我们得出结论，蓝藻NDH-CET可以缓解热胁迫引起的叶绿素降解。　　 实验结果进一步表明，当蓝藻细胞从生长温度转入高温后，与M55相比，野生型细胞的碳同化水平下降更为缓和。这一结果暗示：在蓝藻集胞藻6803中，热胁迫导致显著增加NDH-CET水平，产生额外ATP，用于修复碳同化系统中的关键酶，减少H2O2等活性氧簇的产生，从而减缓叶绿素的降解。