本研究包括二部分：　　 第一部分：TLR8激动剂CPG-A对NSCLC患者外周血CD4+CD25+Treg功能分析及逆转机制的研究　　 目的：初步探讨TLR8激动剂CPG-A对非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血CD4+CD25+Treg 功能影响及Foxp3表达的调控。　　 方法：⑴获取NSCLC患者外周血，流式细胞术(FCM)分析外周血淋巴细胞亚群。⑵ MACS分离CD4+CD25+Treg及CD4+CD25-Teff 并体外培养；FCM检测CPG-A处理后CD4+CD25+Treg的功能变化。⑶RT-PCR检测CPG-A处理后CD4+CD25+Treg细胞的TLR8及Foxp3基因的转录和表达。⑷采用激光共聚焦技术检测CD4+CD25+Treg细胞Foxp3 蛋白表达及定位变化。　　 结果：⑴ NSCLC患者外周血CD4+CD25+Treg细胞占CD4+细胞的比例(6.40±4.36)[％]高于健康对照组(1.04±0.34)[％]，差异有显著性(P<0.01)；同时NSCLC患者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg 占CD4+细胞的比例(2.96±3.16)[％]升高，与健康对照组(0.34±0.08)[％]相比差异有统计学意义(P<0.05)。⑵ CD4+CD25+Treg和CD4+CD25-Teff共培养，加入CPG-A 后CD4+CD25-Teff细胞增殖比率增高，平均荧光强度(MFI)明显降低，与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。⑶ CpG-A能够明显下调Foxp3 mRNA相对表达量。⑷ CpG-A处理后CD4+CD25+Treg细胞Foxp3 荧光强度较对照组明显减弱。　　 结论：CPG-A激活TRL8信号可以逆转NSCLC患者体外培养的CD4+CD25+Treg对CD4+CD25-Teff的抑制能力，其机制可能与下调Foxp3的表达相关。　　 第二部分：TLR8激动剂CPG-A对NSCLC患者外周血Mo-DCs功能的影响　　 目的：研究TLR8激动剂CPG-A对NSCLC患者外周血单核细胞诱导产生树突状细胞(Mo-DCs)功能及表型的影响，探讨Mo-DCs 间接调控CD4+CD25+Treg 功能的机制。　　 方法：⑴以NSCLC患者外周血单个核细胞为研究对象，分离诱导及体外培养Mo-DCs；实时定量RT-PCR检测Mo-DCs TLR8、TLR9 mRNA基础表达量水平。⑵处理细胞并分组如下：CPG-A处理组、阳性对照组(LPS处理)、阴性对照组，流式细胞学技术(FCM)分析各组Mo-DCs表型变化。　　 结果：⑴ Mo-DCs表达TLR8 mRNA。⑵ CpG-A激活TLR8信号可导致Mo-DCs表型改变，细胞表面协同刺激分子CD80、CD83及CD86表达量明显上调，与阴性对照组相比，有统计学差异(P<0.05)；且CpG-A 与LPS在促进Mo-DCs 成熟上无明显差异(P ﹥0.05)。　　 结论：CPG-A激活TRL8信号可刺激NSCLC患者体外培养的Mo-DCs 成熟，呈现出mDC的表型。