目的:观察血管生成素-1（Angiopoietin-1,Ang-1）对过氧化氢（H₂O₂）诱导小鼠心肌细胞凋亡的影响及其与磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidyl inositol 3 kinase,PI3K）/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（serine/threonine kinase,Akt）信号通路活化的关系。方法:取体外正常培养的新生小鼠心肌细胞,分为正常培养组即对照组、H₂O₂诱导凋亡组即实验组、实验+Ang-1（200ng/mL）组、实验+Ang-1（200ng/mL）+LY294002（50μmoL/L）组,采用Hoechst-33342染色法观察心肌细胞凋亡形态学特征,流式细胞仪检测各个实验组心肌细胞凋亡率;Western-blotting检测信号蛋白p-AKT、AKT、Active-caspase 3的表达。结果:采用Hoechst-33342染色法可以显示凋亡的心肌细胞呈现细胞核聚集、皱缩、碎裂等典型的凋亡形态学特征;血管生成素-1可以通过调节P13K/Akt信号途径抑制H₂O₂诱导心肌细胞凋亡;与实验组相比对照组、实验+Ang-1（200ng/mL）组的细胞凋亡率均降低（2.13±0.61%vs 48.16±1.37%p＜0.01;31.20±2.01%vs 48.16±1.37%p＜0.01）,而实验+Ang-1（200ng/mL）+LY294002（50μmoL/L）组的细胞凋亡率和实验组没有统计学差异（47.42±2.02%vs 48.16±1.37%p＞0.05）;与实验组相比实验+Ang-1（200ng/mL）组Akt磷酸化（p-Akt）水平升高、Active-caspase 3的表达水平降低,这种差别在实验+Ang-1（200ng/mL）+LY294002（50μmoL/L）组中不明显。结论:H₂O₂可以诱导心肌细胞发生凋亡,Ang-1通过调节PI3K/Akt信号途径对H₂O₂诱导的心肌细胞凋亡起到保护作用。