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目的：亲代锌缺乏可能影响子代的葡萄糖稳态，但是影响是否具有性别差异以及其中的具体机制尚不清楚。因此，拟利用雌性和雄性锌缺乏小鼠模型，通过自然交配，获得子代小鼠，利用酶联免疫法，病理检测等方法，研究亲代锌缺乏对雌性和雄性子代葡萄糖稳态的影响。
方法：利用制备的低锌饲料对小鼠进行干预，建立雌性和雄性低锌小鼠模型。分别对其雌性和雄性子代进行葡萄糖耐量和胰岛素耐量检测，判断是否存在葡萄糖耐量损伤和胰岛素抵抗，随后采用酶联免疫吸附测定法等检测小鼠的胰岛素分泌功能是否正常。其后，将小鼠麻醉处死，使用电感耦合等离子质谱法检测其血清及组织中的锌离子水平。最后，利用苏木精-伊红染色检测小鼠胰腺的组织病理损伤情况。
结果：1.F0代雌性和雄性锌缺乏小鼠血清及各组织中锌离子水平低于对照组，且差异有统计学意义（P＜0.05），亲代缺锌小鼠模型成功建立。
2.雌性孕期及哺乳期锌缺乏小鼠所生的F1代，雌性和雄性子代都出现生长发育滞后的现象；而雄性锌缺乏小鼠的F1代生长发育未受到影响，但ICP-MS结果显示，两组中的F1代雄性小鼠的血清及肝脏中的锌离子水平与对照组相比，差异无统计学意义；而胰腺的锌离子水低于对照组，且差异有统计学意义（P＜0.05）。
3.雌性孕期及哺乳期锌缺乏小鼠所生的F1代与雄性锌缺乏小鼠的F1代出现相同结果，F1代雌性小鼠未出现糖耐量损伤，而F1代雄性小鼠出现一定程度的糖耐量损伤，其空腹血糖以及服用葡萄糖后15min，30min时间点的血糖测量值高于对照组，且差异具有统计学意义（P＜0.05）。
4.雌性孕期及哺乳期锌缺乏小鼠和雄性锌缺乏小鼠的F1代，两组中的F1代雌性小鼠胰岛素敏感性以及胰岛素分泌功能没有变化，而F1代雄性小鼠胰岛素敏感性增强，与对照组相比，差异有统计学意义；两组中F1代雄性小鼠的胰岛素分泌功能均出现一定程度的损伤。
5.HE染色结果显示，两组中的F1代雄性小鼠胰腺均未发现病理损伤。
结论：雌性孕期及哺乳期锌缺乏小鼠和雄性锌缺乏小鼠的F1代雄性小鼠胰腺中的锌离子水平下降，且均出现葡萄糖耐量和胰岛素分泌功能的损伤，亲代锌缺乏对F1代雄性小鼠的胰腺未造成明显损伤，F1代雄性小鼠胰岛素分泌功能损伤的具体机制有待进一步探索。
方法：利用制备的低锌饲料对小鼠进行干预，建立雌性和雄性低锌小鼠模型。分别对其雌性和雄性子代进行葡萄糖耐量和胰岛素耐量检测，判断是否存在葡萄糖耐量损伤和胰岛素抵抗，随后采用酶联免疫吸附测定法等检测小鼠的胰岛素分泌功能是否正常。其后，将小鼠麻醉处死，使用电感耦合等离子质谱法检测其血清及组织中的锌离子水平。最后，利用苏木精-伊红染色检测小鼠胰腺的组织病理损伤情况。
结果：1.F0代雌性和雄性锌缺乏小鼠血清及各组织中锌离子水平低于对照组，且差异有统计学意义（P＜0.05），亲代缺锌小鼠模型成功建立。
2.雌性孕期及哺乳期锌缺乏小鼠所生的F1代，雌性和雄性子代都出现生长发育滞后的现象；而雄性锌缺乏小鼠的F1代生长发育未受到影响，但ICP-MS结果显示，两组中的F1代雄性小鼠的血清及肝脏中的锌离子水平与对照组相比，差异无统计学意义；而胰腺的锌离子水低于对照组，且差异有统计学意义（P＜0.05）。
3.雌性孕期及哺乳期锌缺乏小鼠所生的F1代与雄性锌缺乏小鼠的F1代出现相同结果，F1代雌性小鼠未出现糖耐量损伤，而F1代雄性小鼠出现一定程度的糖耐量损伤，其空腹血糖以及服用葡萄糖后15min，30min时间点的血糖测量值高于对照组，且差异具有统计学意义（P＜0.05）。
4.雌性孕期及哺乳期锌缺乏小鼠和雄性锌缺乏小鼠的F1代，两组中的F1代雌性小鼠胰岛素敏感性以及胰岛素分泌功能没有变化，而F1代雄性小鼠胰岛素敏感性增强，与对照组相比，差异有统计学意义；两组中F1代雄性小鼠的胰岛素分泌功能均出现一定程度的损伤。
5.HE染色结果显示，两组中的F1代雄性小鼠胰腺均未发现病理损伤。
结论：雌性孕期及哺乳期锌缺乏小鼠和雄性锌缺乏小鼠的F1代雄性小鼠胰腺中的锌离子水平下降，且均出现葡萄糖耐量和胰岛素分泌功能的损伤，亲代锌缺乏对F1代雄性小鼠的胰腺未造成明显损伤，F1代雄性小鼠胰岛素分泌功能损伤的具体机制有待进一步探索。