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类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以多关节损害为特征的自身免疫性疾病。RA的病理改变是滑膜炎、软骨和软骨下骨破坏。T淋巴细胞异常活化及向滑膜组织的归巢趋化是RA发病及活动的重要机制,已有研究证明T淋巴细胞在RA关节腔的浸润与软骨及软骨下骨破坏有密切的关系[1]。抑制RA的T淋巴细胞炎性趋化,是治疗RA的重要环节。HLA-G(human leukocyte antigen-G,人类白细胞抗原-G)属于非经典HLA -I类分子,表达于母胎界面滋养层细胞,参与母胎免疫耐受,是正常情况下母体不对胎儿产生排斥反应的主要原因,被认为是妊娠成功的必要条件[2]。近年的研究表明,HLA-G与器官移植、生殖及肿瘤等多种免疫反应有关,是引起免疫耐受的一种重要因子。它能够直接抑制CD4+T细胞增殖、诱导CD8+T细胞凋亡、抑制NK细胞的细胞溶解作用等,进而影响机体的免疫反应。目的通过构建重组HLA-G真核表达质粒、转染NIH3T3小鼠成纤维细胞系,观察重组HLA-G分子对RA患者T淋巴细胞的抑制作用。目前,国内外学者对HLA-G的研究多在妊娠、肿瘤、感染性疾病、移植排斥等领域以及对免疫抑制方面的基础研究,对于HLA-G在RA等自身免疫性疾病的临床作用及治疗未见报道。本文将通过研究重组HLA-G分子对RA患者T淋巴细胞的抑制作用,探讨重组HLA-G分子治疗RA的作用机制,为HLA-G治疗RA的临床应用提供实验依据,以期成为治疗RA的一种有效可行的基因治疗方法。方法研究采用RT-PCR方法扩增HLA-G cDNA全长片段,将HLA-G基因导入原核表达载体pMD18-T,经BamHⅠ、EcoRⅠ双酶切,