目的：　　低氧能促进肿瘤的侵袭和迁移。HepG2细胞中转录辅抑制因子CtBP1抑制了上皮细胞黏附分子 E-cadherin 的表达，促进了细胞的侵袭和迁移；CtBP1 是否介导了低氧诱导的肿瘤细胞迁移尚不明确。本研究通过体外细胞培养，观察低氧对人肝癌HepG2细胞迁移能力的影响，及HepG2细胞中CtBP1蛋白及其靶基因上皮细胞黏附分子E-cadherin蛋白表达的改变；并采用siRNA干扰技术，敲低CtBP1的表达，探讨CtBP1是否介导了低氧对肝癌细胞迁移的促进作用，为阐明肝细胞肝癌恶性进展的分子机制及靶向治疗提供新的理论依据。　　方法：　　Western blot法检测肝癌细胞株HUH7、BEL-7402、BEL-7404、SMMC-7721及HepG2细胞中CtBP1蛋白的表达情况。根据检测结果，我们采用CtBP1表达最高的HepG2细胞，转染CtBP1 siRNA，用于后续实验。本实验共分为两部分：第一部分观察低氧条件下HepG2细胞迁移能力及细胞形态的改变。采用细胞划痕实验检测不同缺氧时间（24小时，48小时）对 HepG2 细胞迁移运动能力的影响、采用免疫荧光法检测低氧对 HepG2细胞骨架结构的影响；同时观察低氧对CtBP1及其靶基因E-cadherin蛋白表达的影响。实验分四组：空白对照组、低氧培养（1% O2）6小时组、12小时组、24小时组。采用Western blot法检测低氧对HepG2细胞中CtBP1基因及其靶基因E-cadherin表达的影响。第二部分采用siRNA敲低HepG2细胞 CtBP1，观察其对低氧条件下细胞迁移、细胞形态改变的挽救效应。实验分四组：正常氧浓度培养（21% O2）组、21% O2+ CtBP1敲低组、低氧培养（1% O2）组、1% O2+CtBP1敲低组。采用细胞划痕实验检测CtBP1敲低对HepG2细胞迁移运动能力的影响；采用免疫荧光法检测CtBP1敲低对HepG2细胞细胞骨架结构的影响；采用Western blot法检测HepG2细胞中CtBP1敲低对其靶蛋白E-cadherin表达的影响。　　结果：　　1.Western blot检测结果显示，上述5株肝癌细胞均有一定水平的CtBP1蛋白的表达，其中 HepG2细胞中 CtBP1 蛋白表达水平最高，所以我们采用HepG2细胞用于后续实验。　　2. 低氧条件下，HepG2细胞的迁移运动能力增强。在48小时内随着低氧时间的延长，其迁移力逐渐增强。同时，免疫荧光染色结果显示，低氧条件下HepG2细胞从多边形的上皮样细胞形态转变为梭形的间质样细胞形态。3.Western blot检测结果显示，低氧促使HepG2细胞中CtBP1蛋白表达上调，而其靶蛋白E-cadherin表达下调。　　4.Western blot检测结果显示，HepG2细胞中CtBP1 siRNAs转染成功地敲低了CtBP1，siRNAs浓度为0.06 pmol/μl时，CtBP1表达抑制率最高，为36%，故后续实验采用此浓度来敲低CtBP1。　　5. CtBP1表达下调后，抑制了低氧对HepG2细胞迁移能力的促进作用；同时细胞伪足减少，向多边形的上皮样细胞形态转变，抑制了低氧促进的间质样细胞形态改变。　　6.Western blot结果显示，CtBP1敲低后，E-cadherin表达明显高于低氧条件下的对照siRNA处理组，但仍轻度低于正常氧条件下的对照siRNA处理组；表明，敲低CtBP1基因部分挽救了低氧对E-cadherin表达的抑制作用。　　结论：　　低氧促进了人肝癌细胞株HepG2细胞的迁移和细胞形态呈间质细胞样改变；可能是通过转录辅抑制因子 CtBP1 及其靶蛋白上皮黏附因子E-cadherin介导。