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目的:通过建立慢性肾衰大鼠动物模型,检测大鼠肾功能(血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及尿微量白蛋白(MALB))、观察血管性血友病因子(VWF)、血管内皮生长因子(VEGF)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在肾组织和血清中的表达及T淋巴细胞的免疫测定,探讨肾衰泻浊汤对慢性肾功能衰竭模型大鼠微血管毁损的调节,进一步阐明肾衰泻浊汤减轻肾脏微血管丢失,减轻病理损伤,延缓慢性肾脏病(CKD)向终末期肾病(ESRD)进展的机制。实验方法:将大鼠按体质量随机分为正常组12只、模型组12只、泻浊汤组12只、氯沙坦钾组12只,四组共48只,都为健康SD雌性大鼠。除去正常组以外,模型组、泻浊汤组、氯沙坦钾组采取腺嘌呤诱导慢性肾功能衰竭动物模型的造模,正常组、模型组等量NS灌入,泻浊汤组予肾衰泻浊汤灌胃、氯沙坦钾组予氯沙坦钾灌胃。在第14天、28天分别检测大鼠血肌酐、尿素氮及尿MALB的含量,同时在第28天时测定肾脏湿重及VWF、VEGF、ICAM-1表达情况,用流式细胞仪检测T淋巴细胞CD3+、CD4+、CD8+亚群的比例(%)。结果:1.与模型组相比,泻浊汤组、氯沙坦钾组大鼠体重增加,毛发掉落情况缓解,活动度增强。2.与模型组相比,泻浊汤组与氯沙坦钾组大鼠血肌酐、尿素氮及尿MALB含量降低,有统计学差异(P<0.05)。3.与氯沙坦钾组相比,泻浊汤组大鼠血肌酐、尿素氮及尿MALB含量降低,有统计学差异(P<0.05)。4.与模型组相比,泻浊汤组可使VWF、VEGF、ICAM-1表达下降,有统计学差异(P<0.05)。5.与模型组相比,泻浊汤组能上调T淋巴细胞CD3+、CD4+、CD4+/CD8+的比值,降低CD8+水平,有统计学差异(P<0.05)。结论:肾衰泻浊汤可以改善慢性肾衰大鼠的一般情况,使大鼠活动度增强,降低血肌酐、尿素氮及尿MALB的含量,调节VWF、VEGF、ICAM-1的表达,改善血管内皮损伤,调节微血管的毁损程度;肾衰泻浊汤能上调CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值,改善T细胞亚群的功能,提高细胞免疫水平,减轻肾脏微血管丢失,减轻病理损伤,直接保护残存的肾单位,从而延缓慢性肾衰竭的发展进程。